menu close arrow_back_ios arrow_back_ios person_add login

Selen i metabolizm glukozy: wsparcie czy czynnik ryzyka

Z GABINETU DIETETYKA

07-04-2026

64/2026

Selen jest mikroelementem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Wchodzi w skład licznych selenoprotein pełniących istotną rolę w ochronie antyoksydacyjnej, regulacji metabolizmu hormonów tarczycy oraz modulowaniu odpowiedzi immunologicznej1. W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje, że pierwiastek ten może również wpływać na gospodarkę węglowodanową. Wyniki badań sugerują jednak, że zależność między podażą selenu a metabolizmem glukozy nie jest jednoznaczna. Odpowiednie spożycie może wspierać mechanizmy ochronne komórek β trzustki, natomiast nadmierna podaż może sprzyjać rozwojowi insulinooporności. Celem artykułu jest przegląd aktualnych badań dotyczących wpływu selenu na metabolizm glukozy oraz ocena zasadności suplementacji tego pierwiastka w kontekście profilaktyki zaburzeń metabolicznych2,3.

Cukrzyca typu 2 (T2DM) jest jedną z najczęściej występujących chorób metabolicznych na świecie. Jej rozwój związany jest przede wszystkim z narastającą insulinoopornością oraz postępującą dysfunkcją komórek β trzustki. Wśród czynników uczestniczących w patogenezie choroby wymienia się między innymi przewlekły stan zapalny, zaburzenia funkcjonowania mitochondriów oraz stres oksydacyjny.

W związku z tym coraz więcej uwagi poświęca się roli składników diety o potencjalnym działaniu antyoksydacyjnym. Jednym z nich jest selen - pierwiastek śladowy wchodzący w skład ponad 25 selenoprotein. Białka te uczestniczą w wielu procesach biologicznych, w tym w ochronie komórek przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Jednocześnie w ostatnich latach pojawiły się doniesienia sugerujące, że nadmierna podaż selenu może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 21,3,4.

 

METABOLIZM SELENU I ŹRÓDŁA W DIECIE

Selen w żywności występuje zarówno w postaci związków organicznych, jak i nieorganicznych. Do najważniejszych form organicznych należą selenometionina oraz selenocysteina, które cechują się wysoką biodostępnością. Po wchłonięciu z przewodu pokarmowego selen jest wbudowywany w struktury selenoprotein, pełniących istotne funkcje enzymatyczne i regulacyjne1.

Głównymi źródłami selenu w diecie są:

Zawartość selenu w produktach roślinnych jest silnie uzależniona od jego stężenia w glebie. W wielu regionach Europy gleby charakteryzują się stosunkowo niską zawartością tego pierwiastka, co może wpływać na jego podaż w codziennej diecie. Zgodnie z normami żywienia dla populacji Polski zalecane dzienne spożycie selenu dla osób dorosłych wynosi około 55 µg, natomiast górny tolerowany poziom spożycia określono na 400 µg dziennie5.

Selen jest mikroelementem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Wchodzi w skład licznych selenoprotein pełniących istotną rolę w ochronie antyoksydacyjnej, regulacji metabolizmu hormonów tarczycy oraz modulowaniu odpowiedzi immunologicznej1. W ostatnich latach coraz więcej badań wskazuje, że pierwiastek ten może również wpływać na gospodarkę węglowodanową. Wyniki badań sugerują jednak, że zależność między podażą selenu a metabolizmem glukozy nie jest jednoznaczna. Odpowiednie spożycie może wspierać mechanizmy ochronne komórek β trzustki, natomiast nadmierna podaż może sprzyjać rozwojowi insulinooporności. Celem artykułu jest przegląd aktualnych badań dotyczących wpływu selenu na metabolizm glukozy oraz ocena zasadności suplementacji tego pierwiastka w kontekście profilaktyki zaburzeń metabolicznych2,3.

Chcesz przeczytać więcej?

Pełna treść artykułu, wraz z załącznikami do pobrania, dostępna jest dla prenumeratorów czasopisma, po zalogowaniu się.


O autorze

mgr Karolina Ciechowska

CZYTAM ARTYKUŁY

Dietetyk kliniczny, absolwentka Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Specjalizuje się w dietetyce pediatrycznej i żywieniu klinicznym dorosłych. Pracuje w szpitalu i gabinecie dietetycznym, łącząc praktykę z działalnością naukową. Autorka publikacji z zakresu mikrobioty jelitowej, zaburzeń odżywiania i dietoterapii.


Czytaj więcej