menu close arrow_back_ios arrow_back_ios person_add login

Hipotensyjne działanie kwasów omega-3

dr n. med. Aneta Kościołek

WARTO WIEDZIEĆ

01-02-2026

63/2025

Nadciśnienie tętnicze pozostaje jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych w Polsce i na świecie, a skuteczna kontrola ciśnienia nadal jest osiągana u zbyt małej liczby pacjentów. Coraz więcej badań wskazuje, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 mogą umiarkowanie obniżać ciśnienie tętnicze oraz korzystnie wpływać na inne czynniki ryzyka sercowo- -naczyniowego.

Nadciśnienie tętnicze (NT) od lat pozostaje jednym z najczęściej występujących czynników ryzyka prowadzących do rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego oraz zgonów zarówno w Polsce, jak i na całym świecie. Dane Narodowego Funduszu Zdrowia z lat 2018–2022 wskazują, że w Polsce liczba pacjentów z NT utrzymuje się na stałym poziomie i wynosi około 11 milionów. Schorzenie to występuje u 34–35% dorosłych. Jednocześnie dane międzynarodowe wskazują, że NT dotyczy ogółem około 5% populacji w wieku 0–18 lat. Choroba nadciśnieniowa jest rzadko rozpoznawana w pierwszych latach życia, ale w okresie pokwitania jej częstość istotnie wzrasta, szczególnie u chłopców. Dane polskie wskazują, że u nastolatków w wieku 18 lat NT dotyczy już 9% populacji, wśród chłopców jest to nawet 16%, co odpowiada częstości NT w grupie młodych dorosłych.

Częstość występowania NT w Polsce należy do najwyższych w Europie, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Monoterapia wciąż pozostaje najczęstszą metodą leczenia (54% pacjentów w 2021 r.) a najpowszechniej stosowaną grupą leków pozostają beta-adrenolityki (BB, beta-blocker). Wyniki badania POLSENIOR2 (lata 2018–2019), ujawniły, że NT dotyczy trzech na cztery osoby w wieku 60 lat i starszych. Jednakże normalizację ciśnienia tętniczego osiągnięto zaledwie u jednej trzeciej osób, czyli 33%, w tym u 39% otrzymujących leki hipotensyjne. W 2021 roku, podczas kampanii Maj Miesiącem Mierzenia Ciśnienia (MMM, May Measurement Month), oceniono BP u blisko 1700 osób. Normalizację osiągnięto zaledwie u 31% pacjentów z NT, w tym u 60% stosujących leczenie.

Pomiary ciśnienia tętniczego powinno się wykonywać za pomocą aparatów, które mają walidację. Lista takich aparatów jest opublikowana na stronach www.dobrzemierze.pl oraz www.stridebp.org. W opublikowanych w 2024 r. wytycznych postępowania w nadciśnieniu tętniczym w Polsce – stanowisko Ekspertów Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego/ Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego wprowadzono trzy kategorie ciśnienia tętniczego (wartości skurczowego i rozkurczowego BP dla pomiarów gabinetowych):

 

JAK PRAWIDŁOWO KONTROLOWAĆ CIŚNIENIE TĘTNICZE?

Należy mierzyć BP przez 7 kolejnych dni (nie krócej niż przez 3 dni), stosując schemat 2 × 2, tj. dwa pomiary rano i dwa wieczorem, przed posiłkiem i przyjęciem leków. Należy wykonać pomiary jeden po drugim na tym samym ramieniu. Poza 7-dniowym okresem częstotliwość pomiarów ustala się indywidualnie, zazwyczaj kilka razy w tygodniu lub miesiącu, o różnych porach. Zawsze należy wykonać dwa pomiary, jeden po drugim, i zapisywać oba wyniki.

Wartości ciśnienia tętniczego wzrastają przez całe życie. Początkowa wysokość tego trendu jest głównie wynikiem czynników genetycznych, natomiast tempo wzrostu zależy od środowiska. W ostatnich latach pojawiło się wiele dowodów wskazujących na korzyści z niższych docelowych wartości BP (< 130/80 mm Hg). Jednak w europejskich wytycznych utrzymano granicę rozpoznania NT na poziomie 140/90 mm Hg.

Wśród czynników ryzyka nadciśnienia tętniczego wyróżnia się:

 

WIELONIENASYCONE KWASY OMEGA-3

Kwasy tłuszczowe wielonienasycone (PUFA) odgrywają ważną rolę w organizmie człowieka, ponieważ regulują prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, rozrodczego i immunologicznego. Do PUFA należą kwasy omega-3 takie jak kwas α-linolenowy (ALA, C18:3) oraz jego aktywne metabolity kwas dokozaheksaenowy (DHA, C22:6, omega-3) i kwas eikozapentaenowy (EPA, C20:5). Kwas ALA należy do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, których organizm człowieka nie potrafi syntetyzować i musi być dostarczany z dietą. Podobnie jest z kwasem linolowym (LA), który należy do kwasów z grupy omega-6.

 

Zarówno ALA, jak i LA w organizmie człowieka są przekształcane do związków o większej liczbie atomów węgla oraz wiązań podwójnych. Z ALA powstaje wówczas m.in. EPA i DHA, a z LA – kwas arachidonowy (AA). W biokonwersji zarówno kwasów omega-3, jak i omega-6 biorą udział te same enzymy tzw. elongazy oraz desaturazy, jednakże stopień tych przemian metabolicznych jest niski. Szacuje się, że zazwyczaj zachodzą one < 5% (od 0,2–2% do 10–15%) i dodatkowo są hamowane przez szereg czynników, takich jak niedobory składników odżywczych, leki, nadciśnienie, cukrzycę, starszy wiek, cholesterol, izomery trans kwasów tłuszczowych i alkohol. Dodatkowo nadmiar w diecie kwasów omega-6 w stosunku do omega-3 sprawia, że w wyniku konkurencji o te same enzymy zmniejsza się. Źródłem żywieniowym ALA są głównie oleje lniany i rzepakowy oraz orzechy włoskie, nasionach chia, soi. Jednakże należy mieć na uwadze, że bioaktywne działanie wykazują tylko kwasy EPA i DHA zawarte w rybach i owocach morza (Tabela 1).

 

OMEGA-3 A UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY

Zainteresowanie wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi ω3 jako potencjalnymi lekami obniżającymi ryzyko sercowo-naczyniowe wynikało z badań obserwacyjnych, które wykazały związek między dietą bogatą w ryby morskie i owoce morza a zmniejszoną częstością występowania chorób sercowo-naczyniowych w populacji Eskimosów. Dotychczas przeprowadzono wiele badań interwencyjnych analizujących wpływ oczyszczonych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 na ryzyko sercowo-naczyniowe, w tym nadciśnienie.

 

Tabela 1. Żródła żywieniowe DHA i EPA

 

Hipotensyjne działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ω3 opisano w wielu badaniach. Zhang i wsp. w metaanalizie (obejmującej 71 badań z udziałem 4973 osób) określi zależność dawka–odpowiedź między DHA/EPA, a obniżaniem ciśnienia tętniczego i zidentyfikowali optymalną dawkę 2 do 3 g/d. Wykazali także silniejszy efekt obniżania ciśnienia tętniczego w grupach wyższego ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak osoby z nadciśnieniem tętniczym lub hiperlipidemią. Stwierdzono przy dawce 3 g/d. redukcję ciśnienia tętniczego krwi u osób z prawidłowym ciśnieniem o 2,61 /1,8 mm Hg odpowiednio ciśnienia skurczowego (SBP) i ciśnienia rozkurczowego. Znaczenie kliniczne tej redukcji ciśnienia skurczowego o 2,6 mm Hg na poziomie populacji jest prawdopodobnie znaczące. Szacuje się, że redukcja ciśnienia skurczowego o 2 mm Hg zmniejsza śmiertelność z powodu udaru mózgu o 10%, a zgony z powodu choroby niedokrwiennej serca o 7%.

Analiza populacji USA z wykorzystaniem danych z 2010 roku szacuje, że redukcja ciśnienia skurczowego o 2 mm Hg w całej populacji osób w wieku 45–64 lat przełożyłaby się na blisko 30 tys. mniej zdarzeń sercowo-naczyniowych (choroby wieńcowej, udaru mózgu i niewydolności serca). W innej analizie efekt obniżenia ciśnienia tętniczego był wyraźniejszy u uczestników z rozpoznaniem nieleczonego nadciśnienia tętniczego (≥140/90 mm Hg na początku badania). W tej subpopulacji redukcja skurczowego ciśnienia tętniczego była również maksymalna (o 4,54 mm Hg) przy dawce 3 g/d i większa niż obserwowana u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. Chociaż efekt ten jest znacznie niższy niż w przypadku standardowych monoterapii farmakologicznych stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, są to klinicznie istotne redukcje.

W badaniu REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events With Icosapent Ethyl–Intervention Trial) stosowano wyłącznie oczyszczony preparat EPA i objęto 8179 pacjentów (rozpoznana choroba sercowo-naczyniowa lub cukrzyca i inne czynniki ryzyka oraz wysokie stężenie trójglicerydów na czczo) wykazano istotną względną redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego o 25% (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem, udar mózgu niezakończony zgonem, rewaskularyzacja wieńcowa lub niestabilna dławica piersiowa).
 

Wyniki te były zgodne z wcześniejszym otwartym badaniem JELIS (Japan EPA Lipid Intervention Study), obejmującym wyłącznie EPA. Zaobserwowano istotną redukcję hsCRP (białka C-reaktywnego o wysokiej czułości) pomiędzy grupą EPA a grupą placebo, co wskazuje na działanie.

Istnieje kilka mechanizmów, poprzez które omega-3 obniżają ciśnienie krwi. Należą do nich redukcja stresu oksydacyjnego, który podnosi ciśnienie krwi, poprzez obniżenie poziomu śródbłonkowego tleneu azotu. Kwasy omega-3 obniżają stres oksydacyjny między innymi poprzez obniżenie ekspresji fosforanu oksydazy dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego, supresję szlaku oksydazy ksantynowej oraz aktywację enzymu antyoksydacyjnego dysmutazy ponadtlenkowej. Ponadto omega-3 mogą być substratem do syntezy zarówno klasycznych oksylipin (prostaglandyny i tromboksany) oraz oksylipin określanych jako wyspecjalizowane mediatory prerozdzielające. Jednocześnie wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω3, wbudowywane w dwuwarstwę fosfolipidową błon komórkowych, wywierając wielokierunkowy wpływ na funkcje komórkowe, w tym kanały jonowe i receptory. Na przykład, w naczyniach krwionośnych DHA moduluje sygnalizację wapniową w komórkach mięśni gładkich naczyń, zwiększając ich rozszerzenie, a w nerkach EPA reguluje nabłonkowy kanał sodowy, co prowadzi do zwiększonego wydalania sodu. Jednak oba te efekty są również osiągane przez odpowiednie blokery kanałów wapniowych i leki moczopędne. Zatem, mimo że wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω3 obniżają ciśnienie krwi poprzez wiele mechanizmów, ich wpływ jest umiarkowany i pokrywa się z istniejącymi terapiami.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 wywierają istotny wpływ na szereg innych znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym dyslipidemię, stany zapalne i zakrzepicę. EPA i DHA skutecznie obniżają poziom trójglicerydów, powodują również wzrost HDL (lipoprotein o wysokiej gęstości), a wyższe poziomy HDL są związane z kardioprotekcją. Przeciwzapalne działanie ω3 PUFA wynika ze zmniejszania stężenia prozapalnych cytokin, takich jak IL-6 (interleukina-6) i IL-8 (interleukina-8). Ponadto zmniejszają agregację płytek krwi. Zatem wielonienasycone kwasy tłuszczowe wykazują plejotropowe działanie wobec ryzyka sercowo-naczyniowego.

 

OMEGA-3 A MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW

W badaniu RESPECT-EPA opublikowanym w sierpniu 2024 r, w którym objęto 2506 pacjentów z niskim stosunkiem EPA do kwasu arachidonowego w surowicy. W grupie interwencyjnej podawano tylko ester etylowy EPA (1,8 g/dzień). Terapia EPA istotnie zwiększyła częstość występowania nowych przypadków AF w okresie obserwacji (mediana wyniosła pięć lat) z 1,6% do 3,1% (p = 0,017). Jednakże odnotowano również jednoczesną redukcję skumulowanej częstości występowania pierwotnego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego niezakończonego zgonem, udaru niedokrwiennego niezakończonego zgonem, niestabilnej dławicy piersiowej wymagającej hospitalizacji w trybie nagłym i rewaskularyzacji wieńcowej lub rewaskularyzacji wieńcowej). Częstość skumulowana spadła z 12,6% do 9,1%.

W grudniu 2025 r. na łamach czasopisma „Journal of the American Heart Association” opublikowano wyniki badania, w którym wykazano, że w okresie obserwacji trwającym średnio 12,7 lat wyższy poziom we krwi kwasów tłuszczowych omega-3 wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem wystąpienia migotania przedsionków (AF). Powyższe dane wskazują, że suplementacja kwasów omega-3 jest bezpieczna i stanowić może istotny element zarówno profilaktyki, jak i leczenia chorób sercowo-naczyniowych.

PRZYPISY

  1. Prejbisz A., Dobrowolski P., Doroszko A. i wsp., Guidelines for the management of hypertension in Poland 2024 – the position paper of the Polish Society of Hypertension and Polish Cardiac Society experts, „Kardiol. Pol.” 2025; 83, s. 370–411.
  2. Januszewicz A., Więcek A., Śpiewak M. i wsp., Nadciśnienie tętnicze – postępy 2024/2025, „Med. Prakt.” 2025; 9, s. 54–67.
  3. Magnussen C., Ojeda F. M., Leong D. P i wsp., Global Cardiovascular Risk Consortium. Global Effect of Modifiable Risk Factors on Cardiovascular Disease and Mortality, „N Engl J Med.” 2023; 389(14), s. 1273–1285.
  4. Tykarski A., Filipiak K., Januszewicz A. i wsp., Guidelines for the Management of Hypertension – Part 1–7, „Arterial Hypertens” 2019; 23(2), s. 41–87.
  5. Kreutz R., Brunström M., Burnier M. i wsp., European Society of Hypertension clinical practice guidelines for the management of arterial hypertension, „Eur J Intern Med.” 2024; 126, s. 1–15.
  6. Mancia G., Kreutz R., Brunström M, i wsp., ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA), „J Hypertens” 2023; 41(12), s. 1874–2071.
  7. McEvoy J. W., McCarthy C. P., Bruno R. M. i wsp., ESC Scientific Document Group, ESC Scientific Document Group, ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension, „Eur Heart J.” 2024; 45(38), s. 3912–4018.
  8. Williams B., Mancia G., Spiering W. i wsp., ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ ESH Guidelines for the management of arterial hypertension, „Eur Heart J.” 2018; 39(33), s. 3021–3104.
  9. Kreutz R., Azizi M., Grassi G. i wsp., Why were the 2023 Guidelines of the European Society of Hypertension not developed as Joint Guidelines together with the European Society of Cardiology?, „Blood Press” 2024; 33(1), s. 2317263.
  10. Grassi G., Mancia G.. Editorial – New European ESH and ESC guidelines for the management of hypertension: More similarities than differences, „Pharmacol Res.” 2024; 209, s. 107455, doi: 10.1016/j.phrs.2024.107455, indexed in Pubmed: 39389399.
  11. Cegłowska U., Burzyńska M., Prejbisz A. i wsp., Incidence and prevalence of registered hypertension in Poland, „Pol Arch Intern Med.” 2024; 134(6).
  12. Banaszak M., Dobrzyńska M., Kawka A. i wsp., Role of Omega-3 fatty acids eicosapentaenoic (EPA) and docosahexaenoic (DHA) as modulatory and anti-inflammatory agents in noncommunicable diet-related diseases – Reports from the last 10 years, „Clin Nutr ESPEN” 2024 Oct;63, s. 240–258.
  13. Hartl W. H. i wsp., Does parenteral Omega-3 fatty acid administration increase the risk of atrial fibrillation? An analysis of the current evidence, „Clinical Nutrition”, vol. 5, s. 223–230.
  14. Abuknesha N. R. i wsp., Effects of Omega-3 Fatty Acid Treatment on Risk for Atrial Fibrillation: An Updated Meta-Analysis of 34 Trials including 114,326 Individuals, „medRxiv” [Preprint]. 2025 Dec 15:2025.12.14.25342167.
  15. O’Keefe E., O’Keefe J. H., Tintle N. L. i wsp., Associations Between Plasma Omega-3, Fish Oil Use and Risk of AF in the UK Biobank, „medRxiv [Preprint]. 2025 Apr 6:2025.04.04.25325263.

O autorze

dr n. med. Aneta Kościołek

CZYTAM ARTYKUŁY

Redaktor merytoryczna magazynu Współczesna Dietetyka. Dietetyk, biotechnolog. Wykładowca w Śląskiej Wyższej Szkole Medycznej w Katowicach. Szczególne zainteresowania naukowe: polifenole, żywienie kobiet w ciąży oraz wpływ żywienia na układ sercowo-naczyniowy. Członek zarządu Polskiego Towarzystwa Dietetyki. Autorka publikacji naukowych oraz promotor kilkudziesięciu prac dyplomowych.


Czytaj więcej