Wzdęcia, bóle brzucha, biegunki i zaparcia często kończą się diagnozą IBS, ale czasem pod tym rozpoznaniem kryje się coś więcej niż „wrażliwe jelita”. Coraz więcej badań pokazuje, że przewlekłe dolegliwości jelitowe mogą pojawić się po przebytych infekcjach przewodu pokarmowego, również pasożytniczych. Giardia intestinalis i Blastocystis spp. to pierwotniaki, które mogą wpływać na mikrobiotę, barierę jelitową i odporność śluzówkową, pozostawiając objawy długo po ustąpieniu ostrej choroby.
Ból brzucha, wzdęcia, biegunki, zaparcia, uczucie przelewania, nadmierna ilość gazów. Objawy dobrze znane wielu pacjentom. Często słyszą wtedy: „to pewnie IBS”. I rzeczywiście, zespół jelita drażliwego należy do najczęstszych czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego. Problem zaczyna się wtedy, gdy pod tą etykietą ukrywa się coś więcej niż tylko „wrażliwe jelita”. Coraz więcej badań pokazuje, że u części osób objawy podobne do IBS mogą rozwinąć się po przebytej infekcji przewodu pokarmowego. Mówimy wtedy o poinfekcyjnym zespole jelita drażliwego, czyli post-infectious irritable bowel syndrome (PI-IBS)1.
To pojęcie jest szczególnie ważne w parazytologii. Bowiem nie tylko zakażenia bakteryjne i wirusowe, ale również inwazje pasożytnicze mogą pozostawić po sobie ślad w jelicie na długo po ustąpieniu ostrej biegunki. Nie zawsze jest to aktywna infekcja. Czasem jest to zaburzona bariera jelitowa, zmieniona mikrobiota, nadwrażliwość trzewna albo utrzymująca się, niskiego stopnia, aktywacja układu odpornościowego. W praktyce klinicznej oznacza to jedno: pacjent może nie mieć już klasycznych cech ostrej choroby zakaźnej, ale jego jelito nadal funkcjonuje inaczej2,3.
IBS, czyli zespół jelita drażliwego, jest przewlekłym zaburzeniem interakcji jelitowo-mózgowej, tradycyjnie zaliczanym do czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego. Szacuje się, że dotyczy około 10–20% populacji, choć częstość zależy od przyjętych kryteriów diagnostycznych, badanej populacji oraz metody oceny. Typowe objawy obejmują ból brzucha związany z wypróżnieniem, zmianę rytmu wypróżnień, zmianę konsystencji stolca, wzdęcia i nadmierne wytwarzanie gazów. Etiologia IBS nie jest jednolita. Znaczenie mają zaburzenia osi jelitowo-mózgowej, nadwrażliwość trzewna, nieprawidłowa motoryka jelit, czynniki psychospołeczne, dieta, mikrobiota oraz wcześniejsze infekcje przewodu pokarmowego. W opublikowanym w 2025 roku przeglądzie dotyczącym Blastocystis spp. autorzy podkreślają, że IBS może rozwijać się po infekcjach przewodu pokarmowego lub po długotrwałej antybiotykoterapii, a inwazje pasożytnicze są jednym z analizowanych elementów tej wieloczynnikowej układanki1,4,5.
PI-IBS nie jest odrębną chorobą, ale raczej jedną z dróg prowadzących do rozwoju zespołu jelita drażliwego. Najprościej mówiąc: u pacjenta dochodzi do ostrego zakażenia przewodu pokarmowego, a po jego ustąpieniu utrzymują się przewlekłe dolegliwości jelitowe. Najczęściej są to nawracający dyskomfort lub ból brzucha, wzdęcia, biegunka albo biegunka naprzemiennie z zaparciami. W części opracowań podkreśla się, że objawy te utrzymują się zwykle ponad 6 miesięcy po przebytej infekcji. Do najbardziej uciążliwych należą wzdęcia, biegunka, nudności i ból brzucha2.
Mechanizmy PI-IBS nie są w pełni wyjaśnione. Najczęściej wymienia się uszkodzenie bariery nabłonkowej, przetrwałą aktywację immunologiczną, zmiany w mikrobiocie jelitowej, zaburzenia motoryki oraz nadwrażliwość trzewną. Innymi słowy, infekcja może minąć, ale jelito nie zawsze natychmiast wraca do stanu równowagi. Właśnie dlatego pacjent może nie mieć już klasycznych cech ostrej choroby zakaźnej, a mimo to nadal odczuwać przewlekłe dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego6.
Do najlepiej udokumentowanych pasożytniczych infekcji przewodu pokarmowego, po których opisywano rozwój PI-IBS, należy giardioza. Po dużym wodnopochodnym ognisku tej choroby w Bergen w Norwegii przez wiele lat śledzono losy zarażonych osób. Hanevik i wsp. wykazali, że po 6 latach od laboratoryjnie potwierdzonego zarażenia G. intestianlis częstość IBS w tej grupie wynosiła 39,4%7. Ryzyko było istotnie wyższe niż w grupie kontrolnej, a skorygowany współczynnik ryzyka wynosił 3,4. To bardzo ważna praca, ponieważ nie opierała się wyłącznie na przypadkowym wykryciu pasożyta u pacjentów z IBS, lecz śledziła losy dużej grupy osób po udokumentowanym zarażeniu. Ten model badania jest metodologicznie silniejszy niż większość badań przekrojowych dotyczących pasożytów i IBS. W badaniach przekrojowych widzimy tylko współwystępowanie: pacjent ma objawy IBS i jednocześnie wykrywa się u niego pierwotniaka. Nie wiemy jednak, co było pierwsze. Czy pasożyt sprzyjał rozwojowi objawów? Czy zaburzone środowisko jelitowe ułatwiło kolonizację? A może oba zjawiska są niezależne i wynikają z trzeciego czynnika, na przykład warunków sanitarnych, diety, wcześniejszej antybiotykoterapii lub współistniejącej dysbiozy? Dlatego w tej tematyce trzeba zachować ostrożność. Związek statystyczny nie zawsze oznacza związek przyczynowy.
Giardia intestinalis, znana również jako G. lamblia lub G. duodenalis, jest jednym z najczęstszych pierwotniaków jelitowych człowieka. Do zarażenia dochodzi drogą fekalno-oralną, głównie przez spożycie wody lub żywności skażonej cystami pasożyta. Cysty są formą inwazyjną i cechują się dużą odpornością na warunki środowiskowe – w wodzie mogą przetrwać nawet kilka miesięcy. Znaczenie epidemiologiczne ma również niska dawka inwazyjna: do zarażenia człowieka może wystarczyć już 10–100 cyst. To tłumaczy, dlaczego giardioza łatwo szerzy się w warunkach obniżonej higieny, zwłaszcza w środowiskach zbiorowego przebywania dzieci8.
Giardia kolonizuje głównie jelito cienkie. Trofozoity przyczepiają się do enterocytów za pomocą brzusznej tarczki czepnej. Nie muszą wnikać do komórek, aby wywoływać objawy. Sam kontakt z nabłonkiem może prowadzić do zaburzeń struktury mikrokosmków, zmniejszenia powierzchni chłonnej jelita, rozszczelnienia połączeń ścisłych, apoptozy enterocytów oraz spadku aktywności enzymów trawiennych, w tym laktazy. To tłumaczy, dlaczego u części pacjentów po giardiozie utrzymują się wzdęcia, biegunki, nietolerancja laktozy i bóle brzucha, nawet jeżeli pasożyt został już usunięty8.
Badanie Troeger i wsp., opublikowane w „Gut", pokazało, że przewlekłe zarażenie G. intestinalis może prowadzić do zaburzenia funkcji bariery nabłonkowej dwunastnicy. Autorzy wskazywali m.in. na obniżenie ekspresji białka połączeń ścisłych – klaudyny-1 – oraz zwiększoną apoptozę komórek nabłonka. To jeden z mechanizmów, który może łączyć giardiozę z późniejszymi objawami czynnościowymi przewodu pokarmowego9.
W giardiozie ważna jest również mikrobiota. Zarażenie może zmniejszać liczebność bakterii uznawanych za korzystne, takich jak Lactobacillus spp. i Bifidobacterium spp., a jednocześnie sprzyjać wzrostowi bakterii oportunistycznych, m.in. Klebsiella spp. i Citrobacter spp. Taka zmiana nie jest tylko „kosmetyczna”. Mikrobiota uczestniczy w regulacji odporności śluzówkowej, metabolizmie kwasów żółciowych, produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i utrzymaniu szczelności bariery jelitowej. Jeżeli zostanie zaburzona, jelito może reagować nadmiernie na bodźce, które wcześniej były dobrze tolerowane8,10.
Klinicznie giardioza może przebiegać bardzo różnie. U części osób jest bezobjawowa. U innych powoduje wodnistą lub tłuszczową biegunkę, bóle brzucha, nudności, wzdęcia, uczucie pełności po posiłkach, spadek masy ciała i osłabienie. W przewlekłej postaci mogą pojawić się niedobory witamin i mikroelementów, nietolerancja laktozy oraz objawy pozajelitowe, takie jak pokrzywka, bóle stawów czy przewlekłe zmęczenie. W kontekście IBS szczególnie ważne jest to, że część tych objawów może utrzymywać się po zakończeniu ostrej fazy zarażenia8. Warto dodać jeszcze jeden element. Przewlekła giardioza może wiązać się z dysregulacją odpowiedzi śluzówkowej, w tym z zaburzeniem równowagi między limfocytami Treg i Th17 oraz zwiększoną aktywacją cytokin prozapalnych, takich jak IL-17, IL-6 i TNF-α. Taka utrzymująca się, niskiego stopnia odpowiedź zapalna dobrze wpisuje się w koncepcję PI-IBS, w której po przebytej infekcji jelito pozostaje nadreaktywne mimo braku klasycznych cech ostrej choroby zakaźnej. Dlatego giardioza jest jednym z najlepiej opisanych pasożytniczych modeli pokazujących, że infekcja jelitowa może pozostawić po sobie długotrwałe następstwa czynnościowe8,10.
Wzdęcia, bóle brzucha, biegunki i zaparcia często kończą się diagnozą IBS, ale czasem pod tym rozpoznaniem kryje się coś więcej niż „wrażliwe jelita”. Coraz więcej badań pokazuje, że przewlekłe dolegliwości jelitowe mogą pojawić się po przebytych infekcjach przewodu pokarmowego, również pasożytniczych. Giardia intestinalis i Blastocystis spp. to pierwotniaki, które mogą wpływać na mikrobiotę, barierę jelitową i odporność śluzówkową, pozostawiając objawy długo po ustąpieniu ostrej choroby.
Pełna treść artykułu, wraz z załącznikami do pobrania, dostępna jest dla prenumeratorów czasopisma, po zalogowaniu się.
Dieta Portfolio to jeden z najlepiej przebadanych modeli żywieniowych stosowanych w terapii zaburzeń lipidowych. Opiera się na połączeniu składników o udokumentowanym działaniu hipocholesterolemicznym, takich jak błonnik rozpuszczalny, białko roślinne, orzechy i sterole roślinne. Badania pokazują, że odpowiednio wdrożona może skutecznie obniżać stężenie cholesterolu LDL oraz wspierać profilaktykę chorób sercowo-naczyniowych.
Choroba hemoroidalna to jedno z najczęstszych schorzeń proktologicznych, które mimo swojej powszechności wciąż pozostaje tematem tabu. Tymczasem odpowiednia dieta, nawodnienie i codzienne nawyki mogą nie tylko łagodzić objawy, ale także realnie zmniejszać ryzyko nawrotów i konieczności leczenia zabiegowego. Coraz więcej badań pokazuje, że sposób żywienia wpływa na funkcjonowanie jelit, stan zapalny i komfort wypróżnień – czyli kluczowe elementy w profilaktyce i terapii hemoroidów.
Coraz więcej badań wskazuje, że choroby psychiczne i zaburzenia gospodarki węglowodanowej pozostają ze sobą w ścisłej, dwukierunkowej zależności. Osoby z depresją, schizofrenią czy chorobą afektywną dwubiegunową znacznie częściej rozwijają insulinooporność i cukrzycę typu 2, a sama cukrzyca może nasilać objawy psychiczne oraz pogarszać jakość życia pacjentów. Wspólne mechanizmy obejmują m.in. przewlekły stan zapalny, zaburzenia osi podwzgórze–przysadka–nadnercza, nieprawidłowości w układzie serotoninergicznym oraz wpływ leków psychiatrycznych na metabolizm glukozy i masę ciała.
