Kryteria Rzymskie V to najnowsza aktualizacja jednego z najważniejszych narzędzi diagnostycznych w gastroenterologii, wprowadzająca istotne zmiany w rozpoznawaniu zaburzeń jelitowomózgowych. Nowa klasyfikacja porządkuje jednostki chorobowe, modyfikuje definicje – szczególnie zespołu jelita nadwrażliwego – oraz odchodzi od części dotychczasowej terminologii. Zmiany te mają na celu lepsze dopasowanie diagnostyki do realnych objawów pacjentów i aktualnej wiedzy klinicznej.
Otyłość to obecnie jeden z największych problemów medycznych na całym świecie. Jak wskazują źródła naukowe, do 2022 roku, otyłość dotyczyła aż 13% światowej populacji, a dalsze prognozy są wyjątkowo niekorzystne. Przewiduje się, że do 2035 roku z otyłością może się mierzyć nawet 25% światowej populacji. Otyłość jako choroba wiąże się z ryzykiem licznych konsekwencji zdrowotnych, takich jak m.in. choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca typu 2, metaboliczne stłuszczenie wątroby, a także z problemami o podłożu hormonalnym, takimi jak niedobór testosteronu. Testosteron jako główny męski hormon wpływa m.in. na erekcję, libido, jakość nasienia oraz siłę i masę mięśniową. Ponadto dostępne źródła naukowe wskazują, że testosteron może również pełnić funkcję regulacyjną w zakresie poziomu tkanki tłuszczowej, co sugeruje dwukierunkową zależność pomiędzy otyłością, a męskim hormonem1,2,3.
ZWIĄZEK TESTOSTERONU Z OTYŁOŚCIĄ
Dowody z dużych badań populacyjnych pokazują nam, że otyłość oraz obniżony poziom testosteronu u mężczyzn to nierozłączna para, a zależność między tymi dwoma jest dwukierunkowa3. Wiele badań, w których porównywano poziom testosteronu u mężczyzn z nadmierną masą ciała z poziomem omawianego hormonu u mężczyzn z prawidłowym BMI (ang. body mass index) wskazuje na odwrotną zależność pomiędzy wartością wspomnianego wskaźnika a poziomem męskiego hormonu. Co więcej, poza samym nadmiarem tkanki tłuszczowej, który prowadzi do spadku poziomu testosteronu, zwraca się również uwagę, że dodatkowa obecność chorób będących konsekwencją otyłości, jak np. cukrzyca typu 2, może potęgować spadek omawianego hormonu. Chociaż literatura naukowa wskazuje, że niski poziom testosteronu bez wątpienia może być konsekwencją otyłości, to jednak z drugiej strony istnieje wiele badań sugerujących coś wprost przeciwnego. Badania eksperymentalne na myszach z delecjami receptora androgenowego czy też eksperymenty na wykastrowanych japońskich makakach prowadziły do wzrostu poziomu tkanki tłuszczowej. To sugeruje, iż tkanka tłuszczowa reaguje na androgeny. Również badania na ludziach doprowadziły badaczy do podobnych wniosków. W jednym z badań zdrowi młodzi mężczyźni zostali poddani eksperymentalnie indukcji hipogonadyzmu, co doprowadziło do wzrostu masy tkanki tłuszczowej w okresie 10 tygodni. Wiemy również obecnie, że leczenie egzogennym testosteronem skutecznie zmniejsza masę tkanki tłuszczowej4. W związku z tym widać wyraźnie, że mamy tutaj do czynienia z mechanizmem błędnego koła. Z jednej strony otyłość prowadzi do spadku produkcji testosteronu, zaś z drugiej to właśnie niedobór męskiego hormonu przyczynia się do nadmiernej proliferacji tkanki tłuszczowej. Mechanizmy odpowiedzialne za wspomniane zależności są złożone, obejmują wiele ścieżek i do dziś nie zostały w pełni wyjaśnione, jednak badacze wskazują wyraźnie na czynniki takie, jak: stan zapalny, leptynooporność, obniżenie stężenia globuliny wiążącej hormony płciowe SHBG (ang. sex hormone-binding globulin), zmiany w mikrobiocie jelitowej, a także dysfunkcję jąder i osi podwzgórze–przysadka–jądra HPG (ang. hypothalamic–pituitary–gonads) związaną z wiekiem3.
Otyłość i niedobór testosteronu tworzą złożony, wzajemnie napędzający się mechanizm, który coraz częściej stanowi wyzwanie kliniczne współczesnej medycyny. Rosnąca skala otyłości na świecie uwidacznia, jak istotne są jej konsekwencje hormonalne, wpływające nie tylko na zdrowie metaboliczne, ale również na funkcje rozrodcze mężczyzn. Zrozumienie tej dwukierunkowej zależności jest kluczowe dla skutecznej profilaktyki i terapii, opartej na kompleksowym podejściu do pacjenta.
