W praktyce klinicznej wyróżnia się (na podstawie wyników badań laboratoryjnych krwi) następujące postaci:

•  hipercholesterolemia – stężenie cholesterolu całkowitego ≥ 190 mg/dl (≥ 5 mmol/l) i (lub) stężenie cholesterolu LDL ≥ 115 mg/dl (≥ 3,0 mmol/l);
•  dyslipidemia aterogenna – stężenie triglicerydów ≥ 150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/l), niskie stężenie HDL < 40 mg/dl (< 1 mmol/l) u mężczyzn i < 48 mg/ dl (< 1,2 mmol/l) u kobiet oraz obecność w surowicy nieprawidłowych cząsteczek LDL; stężenie LDL może być w tym przypadku prawidłowe lub podwyższone, co określa się wówczas jako dyslipidemię aterogenną mieszaną;
•  hipertriglicerydemia – stężenie triglicerydów ≥ 150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/l) przy jednoczesnym prawidłowym stężeniu LDL; ciężka hipertriglicerydemia diagnozowana jest przy stężeniu triglicerydów ≥ 500 mg/dl (≥ 5,6 mmol/l)^{2, 3}. Hiperlipoproteinemię możemy również podzielić na:
•  hiperlipoproteinemię typu I (predyspozycja genetyczna; nadmierna ilość chylomikronów w osoczu, zmniejsza się aktywność lipazy trójglicerydowej warunkującej usuwanie tej frakcji lipoprotein);
•  hiperlipoproteinemię typu II (wysoki poziom beta- -lipoprotein; postać rodzinna oraz nabyta; głównie konsekwencja nieprawidłowego odżywiania);
•  hiperlipoproteinemię typu III (predyspozycja genetyczna; nieprawidłowa frakcja lipoproteinowa, która jest pośrednim produktem przemiany między frakcjami prebeta-lipoproteinową i beta- -lipoproteinową; wysoki poziom cholesterolu oraz triglicerydów, w efekcie którego dochodzi do nietolerancji glukozy);
•  hiperlipoproteinemię typu IV (wzrost frakcji prebeta- lipoproteinowej, głównego nośnika trójglicerydów syntetyzowanych w organizmie; efekt konsumpcji zbyt dużej ilości cukrów prostych, szczególnie u osób otyłych);
•  hiperlipoproteinemię typu V (wysoki poziom chylomikronów oraz frakcji prebeta-lipoproteinowej, transportujących glicerydy; często rozwija się w przebiegu innych chorób, tj. cukrzyca, zapaleniu trzustki; może być uwarunkowana genetycznie)⁴.