Mikrobiota – to wszystkie mikroorganizmy zasiedlające dane środowisko. Różne części naszego ciała skolonizowane są przez drobnoustroje, a w największej ilości znajdują się one w jelitach, gdzie ich liczba sięga 10¹⁴ cfu (ang. colony forming unit – jednostka tworząca kolonię) na 1 g kału¹. Fizjologicznie środowisko to jest zdominowane przez bakterie należące do typów: Bacteroidetes, Actinobacteria (Bifidobacterium spp.), Firmicutes (Clostridium spp., Eubacterium spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Ruminococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp.) oraz Proteobacteria (Escherichia coli)².

Zgodnie z aktualną wiedzą mikrobiota jelitowa jest niezbędnym elementem pozwalającym człowiekowi w każdym okresie życia na utrzymanie homeostazy, a jej skład jakościowy i ilościowy może być czynnikiem determinującym zdrowie lub wystąpienie szeregu chorób1-3. Korzystne oddziaływanie mikrobioty dotyczy zarówno samego układu pokarmowego (trawienie, odżywianie i uszczelnianie nabłonka jelitowego), ale także układu immunologicznego, nerwowego oraz metabolizmu i funkcjonowania całego ustroju4. To mikroorganizmy jelitowe tworzą „pierwszą linię obrony” organizmu przed patogenami, bakteriami oraz grzybami, poprzez działanie bakteriostatyczne i bakteriobójcze (synteza bakteriocyn, H2O2, kwasu mlekowego, indukcja produkcji śluzu, defensyn, sIgA (ang. secretory Immunoglobulin A), oraz wspierają rozwój tkanki limfatycznej związanej z przewodem pokarmowym – GALT (ang. Gut Associated Lymphoid Tissue), która odpowiada aż za 70% odporności człowieka4, 5. Prace przeglądowe sugerują, że dysbioza jelitowa (zaburzenia w składzie ilościowym i jakościowym mikrobioty jelitowej) może przyczyniać się do rozwoju kolki jelitowej, martwiczego zapalenia jelit noworodków (ang. Necrotizing Enterocolitis, NEC), alergii pokarmowych czy atopowego zapalenia skóry (AZS)2–6. Ze względu na wysokie ryzyko śmiertelności związane z rozwojem martwiczego zapalenia jelit u wcześniaków naukowcy dążą do precyzyjnego określenia zmian mikrobioty jelitowej istotnych w patomechanizmie tego powikłania. Aktualnie utrzymywana jest jednak teza o zaburzeniach w całościowym profilu bakterii jelitowych jako kluczowego czynnika rozwoju NEC7.

Rad i wsp.8 analizowali skład mikrobioty 70 noworodków karmionych wyłącznie piersią między 15 a 60 dniem życia. W stolcach noworodków z kolką jelitową (35 noworodków) nie zidentyfikowano obecności bakterii Lactobacillus acidophilus, natomiast wśród 20% z 35 zdrowych noworodków bakterie te wchodziły w skład mikrobioty. Badacze sugerują, że brak Lactobacillus acidophilus może predysponować do wzrostu innych bakterii. Zmieniony profil mikrobioty może z kolei przyczyniać się do zwiększonej produkcji gazów u noworodków i mieć znaczenie w patogenezie kolki jelitowej8.

Jak wynika z badania noworodków obarczonych dużym ryzykiem rozwoju atopii, przeprowadzonego przez Kalliomäki i wsp., do jej rozwoju w 12 miesiącu życia doszło u 29% z 76 badanych. Analiza kału pobranego w 3 tygodniu i 3 miesiącu życia wykazała zwiększoną obecność bakterii z rodzaju Clostriudium oraz mniej bakterii z rodzaju Bifidobacterium u dzieci z atopią. Badacze wnioskują, że dysbioza poprzedza rozwój atopii i sugerują, że utrzymanie równowagi w składzie mikrobioty jelitowej może mieć kluczowe znaczenie w rozwoju funkcji układu odpornościowego i zapobieganiu atopii9.