Niestety patogeneza tej jednostki chorobowej nie jest do końca poznana. Głównej przyczyny PCOS dopatrywano się w nadmiernej produkcji lutropiny (LH, Luteinizing Hormone), która jest najlepiej poznanym stymulatorem produkcji androgenów. Jednak u prawie 50% chorych jej stężenie we krwi jest prawidłowe, a także nie jest zachwiany stosunek LH do FSH (Follicle-Stimulating Hormone, folikulotropina). W rozwoju PCOS dopatruje się również zaburzeń genetycznych¹.

W manifestacji objawów zespołu policystycznych jajników dużą rolę odgrywa nadmierna masa ciała, ponieważ zwiększa metaboliczne i reprodukcyjne zaburzenia u chorych. Nadwaga lub otyłość często niesie ze sobą zwiększoną oporność tkanek na insulinę. Wśród 80% otyłych i 30–40% szczupłych pacjentek z PCOS stwierdza się insulinooporność. Podwyższone stężenie insuliny we krwi w wielu mechanizmach przyczynia się do androgenizmu poprzez obniżenie stężenia SHBG (Sex Hormone Binding Globulin, białko wiążące hormony płciowe), a także pobudzenia syntezy androgenów w jajnikach oraz nadnerczach². W celu aktywacji insuliny niezbędne jest jej połączenie się ze swoistym receptorem oraz prawidłowa czynność kompleksu receptorowego. Wyniki badań wskazują, że u kobiet z PCOS liczba receptorów insulinowych, a co więcej – ich powinowactwo do insuliny, są prawidłowe. Dlatego bardziej prawdopodobnym mechanizmem powstawania insulinooporności w tej grupie kobiet są wewnątrzkomórkowe zaburzenia dróg sygnalizacyjnych działania insuliny. Insulina w wyższych stężeniach może wywierać wpływ na steroidogenezę jajnikową także poprzez receptory dla IGF-11, co jest jednym z czynników stymulujących syntezę androgenów w osłonkach jajnika. Jednocześnie hiperinsulinemia pośrednio nasila jajnikową produkcję androstendionu przez zwiększenie wrażliwości komórek ziarnistych jajnika na działanie LH. Dodatkowo wysokie stężenia insuliny hamują wątrobową syntezę białka wiążącego hormony płciowe (SHBG), co w konsekwencji zwiększa stężenie wolnych, biologicznie aktywnych androgenów w surowicy krwi³.