Głód i sytość

Głód uruchamia zachowania powodujące poszukiwanie pożywienia i spożycie pokarmu. Intensywność poczucia głodu zależy od odstępu czasu od ostatniego posiłku^{1, 2}. Wypełnienie żołądka, osłabienie funkcji zmysłów smaku i powonienia prowadzi do zaprzestania konsumpcji. Odczucie zaspokojenia − to sytość. Opóźnia ono poczucie głodu².

Główne centrum dowodzenia − podwzgórze

Głównym fizjologicznym centrum regulacji przyjmowania pożywienia jest podwzgórze³.

W podwzgórzu wyróżnia się dwa ośrodki:

• jądro brzuszno-przyśrodkowe uważane za ośrodek sytości,
• jądro boczne odpowiedzialne za uczucie głodu^{2, 4}.

Regulacja pobierania pokarmu uzależniona jest także od innych obszarów mózgu, takich jak: kora mózgowa, w której umiejscowiony jest ośrodek węchowy, smakowy i wzrokowy, oraz ciała migdałowatego².

Ilość czasu, w którym człowiek czuje się syty, wiąże się z oddziaływaniem czynników motorycznych, hormonalnych, metabolicznych i termicznych¹.

Regulacja motoryczna

Rozszerzanie i obkurczanie się żołądka jest źródłem sygnałów motorycznych. Spożycie pokarmu powoduje rozciągnięcie ścian żołądka, co z kolei − poprzez odczucie pełności − hamuje spożycie. Natomiast skurcze żołądka pojawiające się po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, że żołądek jest pusty i skłaniają do poszukiwania i spożycia jedzenia. Dzięki mechanoreceptorom ścian żołądka sygnały motoryczne przekazywane są przez nerwy żołądkowe i nerw błędny do podwzgórza².

Sygnały termiczne

Termoreceptory biorą udział w poznawaniu odczuć głodu i sytości razem z hormonem tyreotropowym (TSH), dostosowują wielkość pobrania pokarmu do potrzeb energetycznych organizmu związanych z utrzymywaniem ciepłoty ciała. Szczególną rolę w regulacji tego typu odgrywa brązowa tkanka tłuszczowa. Spożycie posiłku powoduje wzrost produkcji ciepła w organizmie, co nazywane jest termogenezą poposiłkową. Wzrost ten zależy od ilości spożytego pożywienia i jego składu².

Regulacja metaboliczna

Sygnały metaboliczne odbierane są bezpośrednio przez podwzgórze lub mogą docierać do niego drogą nerwową z innych części ciała.

Odkrycie związku pomiędzy stężeniem danego składnika we krwi a odczuwaniem głodu i sytości spowodowało powstanie różnorodnych teorii.

Teoria glukostatyczna Meyera

Spożycie pokarmu powoduje wzrost glukozy we krwi i uczucie sytości. Spadek stężenia glukozy we krwi jest czynnikiem powodującym wystąpienie uczucia głodu. Za odpowiednie stężenie glukozy we krwi odpowiedzialne są wydzielane przez trzustkę hormony: insulina i glukagon. Informacja o wysyceniu krwi glukozą trafia do podwzgórza za pośrednictwem wątroby i sygnałów hormonalnych².

Wykazano, że włókna bardziej lepkie, jak: pektyny i guma guar, wykazują największy wpływ na zwiększenie odczuwania sytości. Wydłużają one pasaż jelitowy, absorpcję składników odżywczych, wydłużenie procesów żucia i zwiększają rozszerzenie ścian żołądka. Włókna niefermentujące wykazują większą pojemność sycącą, podobnie jak włókna lepkie¹. Błonnik rozpuszczalny wydaje się mieć większy wpływ na sytość niż błonnik nierozpuszczalny − ze względu na zdolność wiązania wody i zwiększenie objętości posiłku, co skutkuje wysłaniem do podwzgórza informacji o przyjęciu pokarmu i zwiększa wydzielanie leptyny⁵.

Teoria lipostatyczna Kennedy’ego

Odczucie głodu i sytości uzależnione jest od stężenia wolnych kwasów we krwi. Gdy stężenie glukozy we krwi jest wystarczające, poziom tych kwasów we krwi maleje. W miarę spadku stężenia glukozy we krwi stężenie kwasów tłuszczowych rośnie i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu. Pobudzenie ośrodków głodu i sytości związane jest zarówno ze stężeniem wolnych kwasów tłuszczowych uruchamianych z tkanki tłuszczowej, tempem ich utleniania w wątrobie i ilością tkanki tłuszczowej. Spożywanie pokarmu zwiększa się przy wyczerpywaniu się rezerw tłuszczu w organizmie i odwrotnie². Tłuszcze wpływają na sytość poprzez opóźnianie opróżniania żołądka, stymulowanie hormonów jelitowych i supresję działania greliny⁶.