menu close arrow_back_ios arrow_back_ios person_add home

Choroba Alzheimera a polimorfizm genetyczny i żywienie

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) zaliczana jest do chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego. Charakteryzuję się postępującą utratą pamięci i pewnych funkcji poznawczych, takich jak: zdolność uczenia się i myślenia czy zdolność oceny sytuacji.

Należy również do najczęstszych przyczyn otępienia w rozwiniętych społeczeństwach. Niewątpliwie na rozwój choroby znaczny wpływ mają czynniki środowiskowe, takie jak: starszy wiek, poziom wykształcenia, zachowanie kontaktów społecznych, urazy głowy oraz występowanie niektórych chorób. Coraz częściej mówi się również o istotnej roli czynników genetycznych predysponujących do rozwoju lub postępu choroby i znaczącej roli żywienia w przypadku tego schorzenia1.

Wskazuje się, że ilość osób chorych na choroby neurodegeneracyjne, w tym chorobę Alzheimera, stale rośnie. Przykładowo, w Stanach Zjednoczonych około 5,3 milionów Amerykanów ma AD, z czego u 5,1 miliona występuje AD o późnym początku, a pozostałe przypadki dotyczą wczesnych zachorowań. Na całym świecie natomiast w 2006 roku ilość osób chorych na AD wynosiła prawie 27 milionów. Szacuje się, że w połowie wieku ilość osób chorych na chorobę Alzheimera zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i na świecie podwoi się1, 4. Pomimo powszechności tej choroby jej etiologia i patogeneza nie zostały jeszcze dokładnie poznane. Odkryto, że w mózgu chorych występują dwa istotne białka mające wpływ na rozwój i przebieg choroby: β-amyloid oraz białko tau powodujące zanik i upośledzenie funkcji neuronów. Współistnieją z nimi dodatkowo takie procesy patologiczne, jak: stres oksydacyjny, przewlekły proces zapalny oraz zaburzenia neurotransmisji i zaburzenia kanałów jonowych2. W większości przypadków choroba Alzheimera rozwija się po 65 roku życia, a w przypadku około 10% pacjentów może pojawić się zdecydowanie wcześniej. Występowanie choroby Alzheimera o wczesnym początku związane jest z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia, a więc o wystąpieniu choroby decydują predyspozycje rodzinne. Większość mutacji w tym przypadku znajduje się w genie białka prekursora amyloidu oraz w genie preseniliny 1 i 23, 4.

Do tej pory odkryto wiele zmian polimorficznych w ponad 500 genach odpowiedzialnych za zwiększenie zachorowania na chorobę Alzheimera o późnym początku. Niektóre z tych genetycznych czynników predysponujących do rozwoju choroby − ze względu na znaczne zwielokrotnienie ryzyka − zasługują na szczególną uwagę5, 6.

Najbardziej znaczące SNP w przypadku rozwoju choroby Alzheimera o późnym początku:

 

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) zaliczana jest do chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego. Charakteryzuję się postępującą utratą pamięci i pewnych funkcji poznawczych, takich jak: zdolność uczenia się i myślenia czy zdolność oceny sytuacji.

Chcesz przeczytać więcej?

Pełna treść artykułu, wraz z załącznikami do pobrania, dostępna jest dla prenumeratorów czasopisma, po zalogowaniu się.


O autorze

Klaudia Wiśniewska

CZYTAM ARTYKUŁY

Dietetyczka kliniczna, wykładowczyni i założycielka Centrum Terapii Dietetycznej SPOT (www.centrumspot.pl), gdzie na co dzień pracuje z pacjentami. W ramach swojej pracy doktorskiej na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym bada skuteczność diet roślinnych w aspekcie otyłości i innych chorób metabolicznych. Prze wiele lat w ramach pracy w instytutach naukowych, w tym w Instytucie Żywności i Żywienia koordynowała projekty edukacyjne o zasięgu ogólnopolskim.


Czytaj więcej