Natomiast otyłość brzuszną odnotowano aż u 87% kobiet i 71% mężczyzn [Milewicz, 2009]. Biorąc pod uwagę fakt, że w procesie starzenia się dochodzi do utraty masy mięśni i jednocześnie zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej, to można spodziewać się znacznego odsetka osób starszych z sarkopenią współistniejącą z otyłością. Choć występowanie sarkopenii oszacowano na 13% u osób w wieku 60 lat, to już u osób w wieku 80 lat problem ten dotyczy nawet 50% [Morley, 2001]. Niestety brakuje badań epidemiologicznych w populacji polskiej.

Roubenoff i wsp. zwrócili uwagę na niekorzystne zmiany w składzie ciała i utratę siły mięśni niezależnie od zmian w masie ciała. Obserwacje dotyczące współistnienia otyłości i sarkopenii w grupie osób starszych pozwoliły na zdefiniowanie nowej jednostki chorobowej – otyłości sarkopenicznej. Otyłość sarkopeniczna oznacza związane z wiekiem zmiany w składzie ciała wyrażone zwiększeniem masy ciała, w tym zawartości tkanki tłuszczowej, przy jednoczesnym zmniejszeniu masy i/lub siły mięśni [Roubenoff, 2004].

Otyłość sarkopeniczna występuje u 1,3–18,7% mężczyzn i u 0,8–90% kobiet w wieku powyżej 60 roku życia. Ta rozpiętość danych wynika z zastosowanych przez badaczy różnych kryteriów rozpoznania tej jednostki chorobowej [Kim, 2009; Siervo M., 2012]. Siervo i wsp. wykazali, że ocena indeksu masy mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej (w %) przy użyciu metody impedancji elektrycznej pozwoliła wskazać najwięcej przypadków otyłości sarkopenicznej. Wszyscy badacze podkreślają, że wraz z wiekiem zwiększa się odsetek osób z otyłością sarkopeniczną [Kim, 2008; Siervo M., 2012; Oliveira, 2011].

Przyczyny otyłości sarkopenicznej

Szacuje się, że między 20 a 90 rokiem życia utrata masy mięśni wynosi 50%, a co więcej, niższa masa mięśni tylko częściowo tłumaczy utratę siły mięśni. Za to zjawisko odpowiedzialne są zarówno czynniki miogenne, jak i neurogenne [Cruz-Jentoft, 2011]. Proces starzenia wiąże się z zanikiem α-motoneuronów, demielinizacją aksonów, co skutkuje zmianą właściwości kurczliwych włókien mięśniowych. Przyczyną pogłębiania tego procesu jest też brak lub ograniczenie aktywności fizycznej. Z wiekiem obserwuje się nasilenie zjawiska stresu oksydacyjnego, zwiększenia produkcji wolnych rodników tlenowych w mięśniach szkieletowych, czego efektem jest zaburzenie funkcji mitochondrialnego łańcucha oddechowego. Za przyczynę malejącej wydolności mięśni uważa się zbyt małe uwalnianie jonów Ca2+ na skutek uszkodzeń kanałów wapniowych przez wolne rodniki tlenowe [Narici, 2010]. Wpływ na utratę masy mięśni mają także zmiany hormonalne charakterystyczne dla procesu starzenia się, przede wszystkim obniżone stężenie czynnika wzrostu (GHG), testosteronu czy insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) [Stenholm, 2008]. Nie bez wpływu pozostaje też niedobór witaminy D. Witamina D bierze udział w syntezie białek, reguluje proliferację i różnicowanie komórek poprzez aktywację kinazy białkowej C i uwalnianie do cytoplazmy jonów wapnia, które uczestniczą w skurczu włókien mięśniowych [Kim, 2011]. Czynnikami ryzyka obniżenia siły mięśni są także niedokrwistość z niedoboru żelaza czy cukrzyca. Wiele wątpliwości budzi wpływ statyn −powszechnie stosowanych w leczeniu hipercholesterolemii. Mimo dobrej tolerancji klinicznej, u 5% pacjentów obserwuje się bóle mięśniowe, a także miopatie związane ze wzrostem stężenia kinazy kreatyninowej. W 2006 r. zespół ekspertów The National Lipid Association’s Muscle Safety Expert Panel do czynników ryzyka miopatii powodowanej statynami zaliczył wysokie dawki leku, płeć żeńską, starszy wiek, niską masę ciała, współistniejące choroby, tj. cukrzyca, niedoczynność tarczycy, choroby wątroby i nerek, zespół nerczycowy, stosowanie innych leków i predyspozycje genetyczne [Kierdaszuk, 2010].