Według wiodących rekomendacji ECS/EAS (najnowsze zostały opublikowane 31 sierpnia 2019 r.) dotyczących leczenia zaburzeń lipidowych czynniki związane z odpowiednim żywieniem są istotną składową niefarmakologicznej części terapii.
Składają się na nie: modyfikacja stylu życia (m.in. unikanie palenia tytoniu), dbanie o utrzymanie odpowiedniej masy ciała, właściwa dieta (ilość i jakość tłuszczów, rodzaj spożywanych węglowodanów) oraz aktywność fizyczna. Zwrócono również uwagę na rolę steroli roślinnych, błonnika pokarmowego, a także suplementów diety, takich jak np. monakolina K19. W podejściu dietetycznym do hipercholesterolemii rodzinnej (FH – Familial Hypercholesterolemia) – choroby o podłożu genetycznym wykorzystuje się wszystkie zalecenia dotyczące żywienia w zaburzeniach lipidowych jako takich, ale są one bardziej restrykcyjne i są czynnikiem wspomagającym farmakoterapię, która w tej chorobie jest konieczna. Nie oznacza to jednak, że odpowiednie żywienie nie ma znaczenia – wręcz przeciwnie, zwiększa ilość korzyści zdrowotnych w terapii tej choroby9.
Hipercholesterolemia rodzinna jest jedną z najczęstszych chorób dziedzicznych, w której w wyniku uszkodzenia jednego z genów biorących udział w metabolizmie lipidów dochodzi do istotnego wzrostu stężenia cholesterolu LDL we krwi. Prowadzi to do przedwczesnego rozwoju miażdżycy i chorób z nią związanych (m.in. zawał serca, udar niedokrwienny mózgu).
Wystarczy wynik lipidogramu, aby zaalarmować o podejrzeniu FH. Gdy stężenie cholesterolu całkowitego wynosi > 310 mg/dl (8 mmol/l) lub stężenie cholesterolu LDL jest > 190 mg/dl (5 mmol/l), wskazana jest dalsza ocena pacjenta. W celu oceny prawdopodobieństwa klinicznego FH stosowane są kryteria Dutch Lipid Clinic Network (skala – patrz artykuł o rozpoznaniu i diagnostyce FH). Aby dokładnie ocenić pacjenta w tej skali, należy zebrać wywiad dotyczący przebytych chorób związanych z miażdżycą i wieku, w którym one wystąpiły oraz wywiad rodzinny dotyczący przedwczesnej choroby miażdżycowej u krewnych I stopnia. Należy także zbadać pacjenta pod kątem objawów typowych dla tej choroby – są to żółtaki ścięgien oraz rąbek rogówkowy pojawiające się przed 45 rokiem życia (patrz artykuł Rozpoznawanie i leczenie hipercholesterolemii rodzinnej, „Współczesna Dietetyka” nr 25/2019).
Chorzy z FH wymagają intensywnej edukacji dotyczącej zasad zdrowego trybu życia, w tym diety i aktywności fizycznej, jednak te interwencje nie mogą opóźnić włączenia farmakoterapii, która jest podstawą leczenia. Pacjenci z FH powinni stosować odpowiednie dawki statyn, aby osiągać poziomy cholesterolu LDL we krwi < 100 mg/dl lub < 70 mg/dl w zależności od grupy ryzyka sercowo-naczyniowego, do której się klasyfikują (odpowiednio wysokiej lub bardzo wysokiej). Pacjenci ci często wymagają leczenia skojarzonego dwoma lekami (statyna + ezetymib), a obecnie dla części pacjentów dostępne są również nowe leki – inhibitory PCSK 9.
Według wiodących rekomendacji ECS/EAS (najnowsze zostały opublikowane 31 sierpnia 2019 r.) dotyczących leczenia zaburzeń lipidowych czynniki związane z odpowiednim żywieniem są istotną składową niefarmakologicznej części terapii.
Pełna treść artykułu, wraz z załącznikami do pobrania, dostępna jest dla prenumeratorów czasopisma, po zalogowaniu się.
Biochemik, kierownik Zakładu Biochemii Żywienia Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego. W swojej pracy naukowej skupia się przede wszystkim na wpływie żywienia na metabolizm energetyczny, przemiany węglowodanów i tłuszczów, a także mikrobiotę jelit człowieka.
Dietetyk, absolwentka Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, doktorantka i asystent w Zakładzie Biochemii Żywienia w Gdańskim Uniwersytecie Medycznym. Dietetyk w Krajowym Centrum Hipercholesterolemii Rodzinnej. Wykładowca w WSZ w Gdańsku oraz edukator żywieniowy współpracujący ze Stowarzyszeniami i Fundacjami. Szczególnie interesuje się witaminami, dietoterapią w zaburzeniach lipidowych, chorobach nerek i żywieniem ciężarnych.
Kardiolog, pracuje w Krajowym Centrum Hipercholesterolemii Rodzinnej w Gdańsku, gdzie od kilku lat zajmuje się diagnostyką i leczeniem pacjentów z tym schorzeniem. Ponadto jest zatrudniony w Zakładzie Diagnostyki Chorób Serca Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego na stanowisku asystenta.
Kardiolog. Pracuje w Krajowym Centrum Hipercholesterolemii Rodzinnej w Gdańsku, gdzie od kilku lat zajmuje się diagnostyką i leczeniem pacjentów z tym schorzeniem.
Magister pielęgniarstwa. Absolwentka studiów podyplomowych Zarządzanie Podmiotami Leczniczymi Uniwersytetu Gdańskiego. Pracuje w Krajowym Centrum Hipercholesterolemii Rodzinnej w Gdańsku.
Specjalista chorób wewnętrznych, adiunkt w I Klinice Kardiologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego. Kierownik Krajowego Centrum Hipercholesterolemii Rodzinnej w Gdańsku. Autor publikacji z zakresu hipercholesterolemii rodzinnej.
Za rozwój hipercholesterolemii rodzinnej odpowiedzialna jest mutacja jednego z trzech genów biorących udział w metabolizmie cholesterolu LDL: genu receptora LDL (LDLR), apolipoproteiny B (APOB) lub proproteinowej konwertazy subtilyzyny/keksyny typ 9 (PCSK9).
Pomimo postępu medycyny, obejmującego również innowacyjne metody leczenia ran, trudno gojące się rany wciąż stanowią wyzwanie dla wielu specjalistów służby zdrowia. Szereg dowodów z ostatnich lat wskazuje na biochemiczne i molekularne działanie kilku składników odżywczych, potwierdzając pogląd, że właściwe żywienie może stać się przydatne w procesie leczenia, szczególnie w przypadku ran o tzw. przewlekłym charakterze. Równie silnie podkreśla się wagę właściwego stanu odżywienia.
Aktywną biologicznie postacią witaminy D jest kalcytriol oznaczany jako 1,25(OH)2D3. Jest to hormon sterydowy, do którego syntezy niezbędny jest cholesterol. Prekursorem kalcytriolu jest cholekalcyferol, powszechnie znany jako witamina D3, powstający w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego typu B, a także przyswajalny z pożywienia, głównie z produktów pochodzenia zwierzęcego.
