Miód lipowy powstaje z nektarów i spadzi. W polskim klimacie pszczoły pozyskują go głównie z lipy szerokolistnej (Tilia platyphyllos) i lipy drobnolistnej (Tilia cordata). Może mieć barwę od jasnożółtej do lekko zielonej i zależy ona od okresu jego zbioru, im później pozyskiwany tym odcień jest ciemniejszy. Podczas krystalizacji staje się złocistożółty. Jego smak jest określany jako ostry, gorzkawy, delikatnie ziołowy. Zapach wyraźnie lipowy.
W medycynie naturalnej wykorzystywany jest do wspomagania leczenia zapalenia górnych dróg oddechowych, przeziębienia i grypy. Dodatkowo wykazuje działanie rozgrzewające, przeciwgorączkowe i wykrztuśne. Wiele osób sięga po niego gdy jest narażonych na silny stres, gdyż ma właściwości uspokajające i odprężające.
Pierwsze doniesienia dotyczące możliwego udziału genów w rozwoju otyłości pojawiły się już w latach 50. XX wieku. Wyniki badań przeprowadzonych na gryzoniach wyraźnie wskazywały na zależność pomiędzy występowaniem poszczególnych mutacji genów a nadmierną masą ciała. Przełożenie poszczególnych badań na ludzi pozwoliło na wyróżnienie trzech zasadniczych rodzajów otyłości uwarunkowanej genetycznie: otyłości jednogenowej i wielogenowej oraz otyłości wchodzącej w skład zespołu genetycznego. I choć jest to podział bardzo uproszczony, pozwala na zrozumienie różnic pomiędzy poszczególnymi typami otyłości. W niniejszej pracy skupiono się na przedstawieniu roli wybranych genów związanych z występowaniem otyłości jednogenowej.
Otyłość jednogenowa występuje stosunkowo rzadko, jednak jej rozpoznanie może mieć istotne znaczenie dla dalszego przebiegu leczenia choroby. Mutacje zachodzą w kilkunastu genach, ale większość z nich dotyczy genu dla 4 receptora melanokortyny (MC4R − melanocortin 4th receptor), genu leptyny (LEP – leptin) i receptora leptyny (LEPR – leptin receptor), które mają podstawowe znacznie w regulacji podwzgórzowej apetytu oraz utrzymaniu odpowiedniej homeostazy energii.
Początkowo badania koncentrowały się głównie na myszach ze znaczną i dziedziczną otyłością. U tych osobników wykazano brak hormonu sytości, który powodowałby ograniczenia przyjmowania pokarmu przy odpowiednich zasobach energetycznych. W 1994 roku Zang i jego zespół zaobserwowali, że to mutacja genu ob u myszy powoduje otyłość i dodatkowo bezpłodność, a podanie leptyny w takich przypadkach zmniejsza pobór pożywienia i przywraca płodność. Wstępne obserwacje pozwoliły na poznanie głównych mechanizmów regulacji głodu i sytości w podwzgórzu oraz zrozumienie istoty roli defektów zachodzących na szlaku regulacji apetytu w rozwoju nadmiernej masy ciała.
Otyłość jest przewlekłą chorobą metaboliczną o wieloczynnikowej etiologii. Światowa Organizacja Zdrowia za główne przyczyny otyłości uznaje zmianę stylu życia wynikającą z rozpowszechnienia siedzącego trybu życia i ograniczenia aktywności fizycznej oraz zwiększenie spożycia wysokoenergetycznych i wysokotłuszczowych posiłków obfitujących dodatkowo w cukry proste. Istnieją również silne dowody na udział czynników genetycznych w rozwoju otyłości oraz ich wzajemnej interakcji z czynnikami środowiskowymi.