Pamiętamy o alergiach krzyżowych, ale czy na pewno? Czy pamiętamy co z czym się krzyżuje?
Często osoby zakażone bakterią Helicobacter pylori (H. pylori) nie mają żadnych objawów ani chorób związanych z tą bakterią. Ocenia się, że tylko u 10−20% zakażonych powstają konkretne choroby wywołane przez ten drobnoustrój. W Polsce szacuje się, że zakażenie tą bakterią dotyczy ponad 80% osób dorosłych i ponad 30% dzieci do osiemnastego roku życia.
Według statystyk w 2011 r. w Polsce ponad 420 tys. osób cierpiało na dolegliwości lub choroby żołądka, wątroby, nerek lub układu trawiennego (dolegliwości zdrowotne lub choroby, które trwają lub przewiduje się, że będą trwały, co najmniej 6 miesięcy)1. Do częstszych chorób wywołanych tą bakterią należą zapalenia żołądka i wrzody trawienne żołądka lub dwunastnicy, a do rzadszych − rak żołądka i chłoniak typu MALT.
W 1996 r. ponad 550 000 nowych przypadków raka żołądka (co stanowiło więcej niż 55%) następowało w wyniku H. pylori przenoszonej w żywności2. Obecnie autorzy „Epidemiology of Helicobacter pylori” podają, że 89% przypadków raka żołądka jest spowodowanych zakażeniem tą bakterią3. Korelacja między infekcją bakterią a powstawaniem raka żołądka jest cały czas badana. Jedną z przyczyn może być zwiększenie przez H. pylori ekspresji macierzowych metaloproteinaz (matrix metalloproteinases) MMP-1 i MMP-104, których wzrost towarzyszy wielu chorobom, takim jak choroby sercowo-naczyniowe, choroba Alzheimera, choroby autoimmunologiczne i choroby nowotworowe5. Stąd zakażenie H. pylori jest skorelowane z występowaniem chorób sercowo-naczyniowych6. Zakażenie jest również przyczyną innych chorób spoza przewodu pokarmowego, w tym: niedokrwistości z niedoboru żelaza, samoistnej małopłytkowości i niedoboru witaminy B12.
Szczegółowe wytyczne i wskazania do eradykacji zawarte zostały w wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii z 2013 r. dotyczących diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori7, stworzonych w oparciu o Konsensus Maastricht IV/Florencja.
Eradykacja bakterii następuje w wyniku podania antybiotyków i inhibitorów pompy protonowej. Ze względu na częstą reinfekcję, jak również coraz częstszą antybiotykooporność oraz efekty uboczne antybiotykoterapii, warto poznać i docenić działanie czarnuszki i pochodzącego z niej oleju.
Nigella sativa L., inaczej czarnuszka siewna, czarnuszka ogrodowa lub czarny kmin, to roślina, której czarne nasiona znalazły zastosowanie w przemyśle spożywczym, np. jako dodatek do pieczywa lub przyprawa do dań. W smaku jest dość pikantna, ale najważniejsze są jej właściwości farmakologiczne.
W zależności od miejsca pochodzenia skład olejku z czarnuszki może się różnić. Do jego najważniejszych związków czynnych należą: tymochinon (30−48%), tymohydrochinon, ditymochinon, p-cymen (7−15%), karwakrol (6−12%), 4-terpineol (2−7%), t-anetol (1−4%), α-pinen i tymol. Również inne składniki olejku eterycznego, takie jak karwon, limonen i cytronelol zostały stwierdzone w składzie oleju z czarnuszki8. Główny składnik czarnuszki – tymochinon posiada stabilne właściwości antybakteryjne w kierunku H. pylori utrzymujące się w serum i soli fizjologicznej przez 24 godziny od podania, co potwierdzają badania przeprowadzone na myszach i królikach9.
Poza przeciwzapalnym, przeciwdrgawkowym, przeciwutleniającym, przeciwnowotworowym i przeciwgrzybicznym działaniem, czarnuszka wykazuje również działanie przeciwbakteryjne, którego mechanizm nie jest jeszcze do końca poznany. Zastosowanie przeciwbakteryjne czarnuszki w odniesieniu do gram-ujemnych bakterii, jakimi są Helicobacter pylori czy Staphylococcus aureus, zostało potwierdzone w badaniach9.
Jeden z mechanizmów działania polega na tym, że ekstrakt z czarnuszki10 stanowi inhibitor działania ureazy, enzymu produkowanego przez H. pylori, katalizującego rozkład mocznika do amoniaku i dwutlenku węgla11. To przeciwbakteryjne działanie zostało również potwierdzone w badaniu z użyciem m.in. ekstraktu z czarnuszki przeprowadzonym w Iranie. Wpływ wyciągu z czarnuszki był porównywalny do działania Metronidazolu (4 µg) w przypadku bakterii nieopornych na działanie Metronidazolu, ale mniejszy niż amoksycyliny (25 µg) u bakterii opornych na działanie Metronidazolu12.
Pomimo zaleceń obecnej terapii wskazującej na potrzebę zastosowania inhibitorów pompy protonowej i antybiotyków7 (najczęściej dwóch), niepowodzenia eradykacji wynoszą średnio 20%13. Stąd potrzeba znalezienia innych wspomagających lub zastępujących leczenie farmakologiczne roślin i ich pochodnych. W przeprowadzonym badaniu uczestników podzielono na 4 następujące grupy:
- 1 grupa: potrójna terapia (TT) składająca się klarytromycyny (tab. 500 mg 2 razy dziennie), amoksycyliny (1 g 2 x dziennie przez tydzień), omeprazolu (OM) - 40 mg 1 raz dziennie przez 4 tygodnie) [n = 23],
- 2 grupa: 1 g NS (Nigella sativa proszek w kapsułce, 500 mg 2 razy dziennie po 2 kapsułki po posiłku przez 4 tygodnie) + 40 mg OM 1 raz dziennie przez 4 tygodnie [n = 21],
- 3 grupa: 2 g NS (Nigella sativa proszek w kapsułce, 500 mg 2 razy dziennie po posiłku przez 4 tygodnie) + 40 mg OM 1 raz dziennie przez 4 tygodnie [n = 21]
- 4 grupa: 3 g NS (Nigella sativa proszek w kapsułce, 500 mg 3 razy dziennie po posiłku przez 4 tygodnie) + 40 mg OM 1 raz dziennie przez 4 tygodnie [n = 23].
Helicobacter pylori − to gram-ujemna bakteria wyposażona w kilka witek o helikalnym kształcie, która zaliczana jest do pałeczek. Zakażenie następuje najczęściej w okresie dzieciństwa.