Choroba Hashimoto bardzo często współwystępuje z innymi schorzeniami o podłożu autoimmunologicznym. Wśród najczęściej występujących można wymienić: cukrzycę typu I, łuszczycę, celiakię, bielactwo, toczeń rumieniowaty. Pacjenci dodatkowo często cierpią z powodu insulinooporności, zaburzeń lipidowych, zespołu policystycznych jajników czy atopowego zapalenia skóry3.
Choroba Hashimoto jest przewlekłym, zapalnym schorzeniem tarczycy o podłożu autoimmunologicznym, uważanym za najczęstszą przyczynę niedoczynności tarczycy. Rozpoznanie choroby opiera się na występowaniu charakterystycznych objawów klinicznych współistniejących z obecnością w surowicy przeciwciał skierowanych przeciwko tyreoperoksydazie i tyreoglobulinie tarczycowej (anty-TPO, anty-TG), a także receptorom TSH. Występowanie przeciwciał anty-TPO stwierdza się u ok 95% przypadków pacjentów z chorobą Hashimoto1. Kobiety wykazują 8-krotnie większą zapadalność na tę jednostkę chorobową niż mężczyźni. Do objawów klinicznych autoimmunologicznego zapalenia tarczycy należą zarówno objawy występujące miejscowo, jak i objawy ogólnoustrojowe. Objawami miejscowymi są zaburzenia wynikające z nacieków limfocytarnych powodujących często powiększenie gruczołu tarczowego i związanego z tym ucisku na struktury szyi (np. dysfagia, dysfonia)2. Objawy ogólnoustrojowe związane są natomiast z zaburzeniem pracy gruczołu tarczowego. Biorąc pod uwagę wpływ hormonów tarczycy na pracę wielu układów i narządów, dysfunkcje widoczne są na wielu płaszczyznach i dotyczą m.in. przewodu pokarmowego, skóry, układu krążenia, układu oddechowego, mięśniowo-szkieletowego, a także nerwowego.
Z uwagi na fakt, że choroba Hashimoto dotyka także układu nerwowego, można zauważyć współwystępowanie schorzenia z zaburzeniami depresyjnymi. Zaburzenia depresyjne w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy mogą być spowodowane zmniejszonym mózgowym przepływem krwi. Wyniki licznych badań klinicznych i epidemiologicznych wskazują na związek pomiędzy podwyższonym stężeniem przeciwciał anty-TPO i zwiększonym ryzykiem występowania zaburzeń depresyjnych. Część badań wskazuje na podwyższony poziom przeciwciał anty-TPO, zmniejszoną odpowiedź tyreotropiny (TSH) na tyreoglobulinę (TRH), dodatkowo podwyższone stężenie TRH w płynie mózgowo-rdzeniowym4.
Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy może być związane z całym spektrum zaburzeń hormonalnych. Niedoczynność gruczołu może powodować hiperprolaktynemię czynnościową. Prolaktyna (PRL) jest hormonem wydzielanym przez przysadkę mózgową i odpowiedzialnym za rozwój gruczołu piersiowego. Dodatkowo odpowiada za indukcję i podtrzymywanie laktogenezy zarówno w czasie ciąży, jak i laktacji. PRL działa również luteotropowo – stymuluje tworzenie progesteronu w ciałku żółtym5. Głównym regulatorem PRL jest dopamina wydzielana przez neurony podwzgórza. Dopamina hamuje syntezę i wydzielanie PRL. Sekrecję PRL, oprócz dopaminy i agonistów dopaminy, hamują także m.in. witamina B6 (stosowana w dużych dawkach), endotelina 1, TGF-β1, acetylocholina czy noraadrenalina6. Do czynników wpływających stymulująco na wydzielanie PRL należą: estrogeny, TRH oraz oksytocyna. Hiperprolaktynemia jest zaburzeniem polegającym na stałym lub okresowym wzmożonym wydzielaniu PRL. O rozpoznaniu hiperprolaktynemii decyduje przekroczenie stężenia PRL w surowicy (dla kobiet > 20 ng/ml, dla mężczyzn > 15 ng/ml). Zaburzenia gospodarki prolaktyny są częstszym zjawiskiem wśród płci żeńskiej. Do objawów klinicznych hiperprolaktynemii u kobiet należą hipogonadyzm – zazwyczaj z brakiem miesiączki, nieregularne cykle miesiączkowe, zaburzenia fazy lutealnej, cykle bezowulacyjne, czego następstwem często jest niepłodność, a także wzrost masy ciała czy osteopenia7. Wśród kobiet z hiperprolaktynemią z towarzyszącym niskim stężeniem estrogenów może dojść do rozwoju osteoporozy i miażdżycy. Zaburzenia stężenia prolaktyny często są widoczne po spożywaniu niektórych leków, m.in. przeciwdepresyjnych, przeciwwymiotnych, leków obniżających ciśnienie krwi, a także hormonalnych8.
Choroba Hashimoto bardzo często współwystępuje z innymi schorzeniami o podłożu autoimmunologicznym. Wśród najczęściej występujących można wymienić: cukrzycę typu I, łuszczycę, celiakię, bielactwo, toczeń rumieniowaty. Pacjenci dodatkowo często cierpią z powodu insulinooporności, zaburzeń lipidowych, zespołu policystycznych jajników czy atopowego zapalenia skóry3.
Pełna treść artykułu, wraz z załącznikami do pobrania, dostępna jest dla prenumeratorów czasopisma, po zalogowaniu się.
Borelioza – to infekcyjna, odkleszczowa choroba zakaźna wywołana przez krętki Borrelia spp. Manifestuje się jako wieloukładowa choroba zapalna, początkowo atakująca skórę, następnie stawy, ośrodkowy układ nerwowy i inne narządy, w tym serce. Odpowiednie żywienie jest niezwykle istotne w czasie trwania leczenia oraz po zakończeniu antybiotykoterapii.
Bardzo dużo mówi się o roli kwasów omega-3 oraz omega-6 w diecie. Zgłębiając jednak temat nieco bardziej, warto zwrócić uwagę na rolę kwasu DHA w funkcjonowaniu organizmu.
Artykuł jest omówieniem informacji wybranych z najnowszego Raportu Narodowego Funduszu Zdrowia opublikowanego 21 lutego 2019 r.: „Cukier, otyłość – konsekwencje”1, na temat aktualnego spożycia cukru w Polsce i jego konsekwencji zdrowotnych. Przegląd literatury, badań oraz najnowszych danych statystycznych jednoznacznie wskazuje, że w Polsce mamy do czynienia z epidemią otyłości.
