menu close arrow_back_ios arrow_back_ios person_add home

Bisfenol A a ryzyko dla zdrowia w świetle aktualnych badań

Szybki rozwój technologii wytwarzania plastikowych opakowań artykułów spożywczych, a także szerokie stosowanie różnego typu polimerów w innych wyrobach wzbudza zainteresowanie związkami używanymi lub powstającymi w trakcie ich produkcji. Do związków tych zalicza się bisfenol A (BPA), który wykorzystywany jest przy utwardzaniu tworzyw sztucznych. Wiele badań wskazuje na jego szkodliwy wpływ zarówno na organizm ludzki, jak i zwierzęcy. W pracy przedstawiono najnowsze poglądy dotyczące związku pomiędzy bisfenolem A a zdrowiem.

Źródła narażenia na bisfenol A

 

Narażenie człowieka na bisfenol A następuje głównie poprzez żywność i wodę pitną.

Dopiero po wielu latach od wprowadzenia na szeroką skalę BPA jako utwardzacza tworzyw sztucznych rozpoczęto badania nad możliwością jego migracji z opakowań do produktów. Dowiedziono, że może on przenikać do produktu znajdującego się w opakowaniu. Bisfenol A i jego analogi zostały wykryte w wodzie z kranu, wodzie butelkowanej, żywności, a zwłaszcza w żywności puszkowanej17, 26, 28.

W wodzie przechowywanej w temperaturze pokojowej w butelkach poliwęglanowych stężenie BPA może wynosić od 0,2 do 0,3 mg/l, w aluminiowych, powlekanych butelkach wartość jest zmienna w zależności od producenta i oscyluje w granicach 0,08 do 1,9 mg/l7.

W konserwach zawartość BPA wahała się od 0,012 do 0,317 mg/l28, 30.

W innych badaniach obecność BPA wykryto w 63 na 105 poddanych analizie próbek żywności dla ludzi i zwierząt domowych (psów i kotów), obejmujących produkty puszkowane, w opakowaniach plastikowych oraz świeże mięso i ryby. Zawartość BPA w tych produktach wynosiła od 0,23 do 65,0 μg/kg26.

Zaobserwowano istotne różnice w stężeniu BPA między żywnością konserwowaną a niekonserwowaną. W produktach puszkowanych średnie stężenie BPA wynosiło powyżej 30 μg/kg, podczas gdy w niepuszkowanych – poniżej 10 μg/kg27.

Migracji BPA z opakowań do żywności sprzyja m.in. zasadowe lub kwaśne (np. soki) środowisko, mechaniczne uszkodzenie opakowań czy działanie wysokiej temperatury, np. podczas podgrzewania produktu przed spożyciem22.

Bisfenol A może dostać się do organizmu także z nieżywieniowych źródeł – przez drogi oddechowe i przez skórę. Szeroko rozpowszechnione występowanie tego związku w środowisku wodnym i lądowym oraz w otoczeniu człowieka powoduje, że może on przenikać do wód powierzchniowych i wdychanego powietrza. Badania przeprowadzone w Niemczech, Belgii i Francji wykazały, że w kurzu zebranym w pomieszczeniach domowych i biurowych stężenie bisfenolu A wahało się od 117 µg/kg do 20 000 µg/kg27.

Ludzie są narażeni na bisfenol A również poprzez kontakt skórny. Źródło ekspozycji mogą stanowić plastikowe przedmioty codziennego użytku, zabawki, kosmetyki lub papier do drukarek termicznych. Wysokie stężenia bisfenolu A (BPA) i bisfenolu S (BPS) wykryto w różnych produktach papierowych, przy czym największe ilości (sięgające 181 µg/g) występowały w papierze do drukarek termicznych i w kartonach spożywczych12.

Powszechne narażenie populacji ogólnej na bisfenol A prowadzi do występowania tego związku w organizmie człowieka. W badaniach prowadzonych wśród ludności USA wykazano, że stężenie BPA w surowicy krwi wahało się w zakresie od 0,0004 do 0,149 µg/ml4.

Stosunkowo wysoki poziom BPA wykryto u ludzi narażonych zawodowo – w moczu chińskich pracowników zatrudnionych przy produkcji żywic epoksydowych wynosił on około 5 μg/ml17. Wyniki badań wykazały powszechną ekspozycję ludności USA, Chin, Indii i innych krajów azjatyckich na BPS. Związek ten został wykryty w 81% próbek moczu w stężeniach od ilości śladowych do 0,021 µg/ml, przy czym najwyższe wartości stwierdzono u mieszkańców krajów wysoko zurbanizowanych, w tym USA i Japonii13.

 

Wpływ BPA na organizm ludzi i zwierząt

 

Przez wiele lat sądzono, że BPA jest całkowicie nieszkodliwym surowcem. Pierwsze doniesienia na temat niekorzystnego wpływu BPA na organizm człowieka dotyczyły zaburzeń gospodarki hormonalnej. Na początku lat 30. ubiegłego wieku biochemik brytyjski Edward Charles Dodds wykazał, że BPA posiada słabe działanie estrogenowe w stymulacji układu hormonalnego u samic szczurów. Obecnie jest coraz więcej dowodów naukowych wskazujących na szkodliwe działanie bisfenolu A.

Wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach wskazują na możliwy związek pomiędzy ekspozycją na  bisfenol A a wieloma poważnymi problemami zdrowotnymi, w tym nadpobudliwością psychoruchową, obniżoną płodnością wynikającą z mniejszej liczby plemników, poronieniami nawykowymi, zaburzeniami rozwojowymi, neurologicznymi i metabolicznymi, astmą, chorobami układu krążenia, nowotworami, cukrzycą i zaburzeniami odporności3, 6, 10, 21, 27.

Według Francuskiej Organizacji Bezpieczeństwa Żywności (French Agency for Food, Environmental and Occupational Health and Safety – ANSES) innymi potencjalnymi zagrożeniami ze strony BPA są: negatywny wpływ na pracę mózgu, otyłość i układ rozrodczy1.

Bisfenol A wykazuje podobieństwo strukturalne do żeńskiego hormonu płciowego – estrogenu. Bardzo przypomina składnik naturalny, nie jest więc postrzegany przez organizm jako zagrożenie i odkłada się w tkankach (w tym w tkance tłuszczowej), skąd jest stopniowo uwalniany do organizmu. Zaliczany jest do tzw. ksenoestrogenów,  tj. grupy związków chemicznych, które łącząc się z receptorami estrogenowymi, naśladują działanie naturalnych hormonów. Jego obecność w organizmie może zaburzać naturalną równowagę hormonalną11, 15, 22.

Wykazano, że BPA zaburza kilka kluczowych szlaków metabolicznych przez wpływ na funkcje receptorów dla hormonów steroidowych: estrogenowego, androgenowego, receptora AHR – zaangażowanego w procesie syntezy i metabolizmu steroidów oraz na aktywność aromatazy – enzymu umożliwiającego konwersję androgenów, czyli przemiany testosteronu w estrogeny31.

Niektóre prace wskazują, że ryzyko narażenia na toksyczny wpływ BPA dotyczy szczególnie kobiet w ciąży, ponieważ bisfenol A ma zdolność migracji z organizmu matki do płodu, co może prowadzić do ujawnienia wad wrodzonych i niedoboru odporności u dzieci. Zgodnie z opinią Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności – EFSA27 w odniesieniu do wpływu na funkcje rozrodcze i rozwojowe u ludzi istnieją dane z badań prospektywnych potwierdzające, że ekspozycja na BPA podczas ciąży może być związana z zaburzonym wzrostem płodu.

Związki chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną organizmu, takie jak BPA, są szkodliwe dla niemowląt i małych dzieci, które nie mają w pełni wykształconej zdolności do usuwania z organizmu szkodliwych substancji. Związana z tym okresem życia wysoka aktywność metaboliczna, szybki wzrost masy ciała, dojrzewanie wielu narządów i układów są efektem intensywnie pracującego układu hormonalnego, w tym aktywności hormonów płciowych. Jakiekolwiek zaburzenia w tym zakresie, np. przez dodatkową stymulację receptorów estrogenowych, mogą prowadzić do zaburzeń gospodarki hormonalnej i powodować szereg niekorzystnych skutków dla zdrowia, w tym zachwianie równowagi lipidowej w postaci otyłości i przedwczesnego dojrzewania31.

Badania in vitro, badania na zwierzętach oraz badania epidemiologiczne u ludzi wskazują, że BPA może mieć działanie rakotwórcze17, 27.

BPA pobudza proliferację komórek MCF7 raka piersi. Jest to szczególna linia komórek wykazująca wysoką wrażliwość na potencjalne substancje mitogenne, np. obce estrogeny, i w odpowiedzi na ich działanie ulega proliferacji19. Wyniki ostatnich badań potwierdzają wpływ BPA na proliferację i różnicowanie komórek w gruczole sutkowym i innych tkankach, np. prostacie lub jądrach27. Jednak, zdaniem EFSA, zmiany proliferacyjne w gruczole sutkowym zgłoszone w tych badaniach (w tym badanie naczelnych innych niż ludzie) są niewystarczające do stwierdzenia związku z rozwojem raka, chociaż może istnieć potencjalna rola BPA w zwiększaniu podatności na karcynogenezę gruczołów sutkowych w późniejszym okresie życia.

Udowodniono także, że BPA ma wpływ na gospodarkę hormonalną tarczycy, ponieważ wiąże się do jądrowego receptora hormonu tarczycy TR, działając jako antagonista, oraz wiąże się do białka transportującego transtyretyny, hamując w ten sposób transport hormonów tarczycy9.

Zgodnie z opinią EFSA brak jest wystarczających dowodów na potwierdzenie związku pomiędzy przypadkami ekspozycji na BPA w czasie ciąży a zmniejszeniem czynności tarczycy u matki i niemowlęcia. EFSA nie wyklucza jednak, że wyniki mogą być zaburzone przez dietę lub inne współistniejące czynniki narażenia27.

Jeśli chodzi o wpływ na układ odpornościowy, w badaniach na zwierzętach zaobserwowano, że BPA wykazuje potencjał immunotoksyczny, moduluje produkcję cytokin przez limfocyty T, proliferację limfocytów B i produkcję niektórych przeciwciał, co prowadziło do niewłaściwej reakcji układu odpornościowego21, 29.

W badaniu epidemiologicznym realizowanym przez National Health and Nutrition Examination Survey (USA) zasugerowano, że BPA ma negatywny wpływ na funkcje odpornościowe u dzieci i dorosłych5.

Wskazuje się również, że bisfenol A może mieć działanie prooksydacyjne. Stwierdzono, że związek ten wykazuje znaczny potencjał oksydacyjny w czerwonych krwinkach i powoduje uszkodzenie oksydacyjne w tym typie komórek18. Do tej pory brak jest jednak wystarczających badań oceniających wpływ BPA lub jego analogów na układ oksydacyjny w bezjądrzastych komórkach, takich jak erytrocyty.

Wykazano także, że BPA zwiększa poziom nadtlenku wodoru i zmniejsza aktywność enzymów antyoksydacyjnych w hepatocytach szczurów, co wskazuje, że substancja ta może indukować stres oksydacyjny w wątrobie zwierząt.

Pomimo licznych badań dotyczących szkodliwego wpływu bisfenolu A na organizm człowieka i zwierząt jego rola w indukowaniu różnych chorób nadal jest dyskutowana. W badaniach na zwierzętach często stosowano wysokie dawki BPA, znacznie przekraczające tolerowany poziom pobrania. Zdaniem EFSA2, 27 w wielu przypadkach wciąż jeszcze dowody naukowe są niewystarczające, aby określić bezpośrednie związki przyczynowo-skutkowe u ludzi.

 

Bisfenol A w materiałach do kontaktu z żywnością – aktualna sytuacja prawna

 

Stosowanie BPA zostało zakazane w Korei, Japonii, Kanadzie i niektórych stanach USA, np. w Kalifornii.

W prawie europejskim wciąż jest on dopuszczony do stosowania jako monomer w plastikowych materiałach przeznaczonych do kontaktu z żywnością, przy zachowaniu kryterium, jakim jest nieprzekraczanie określonej granicy migracji (SML) bisfenolu A do żywności. Zakres oraz warunki jego stosowania ulegają zmianom w miarę pojawiania się nowych dowodów naukowych.

Wykorzystywanie bisfenolu A w produkcji wyrobów przeznaczonych do kontaktu z żywnością od wielu lat jest przedmiotem zainteresowania Komisji Europejskiej i Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności – EFSA. EFSA jako ciało doradcze Komisji Europejskiej wielokrotnie zajmował się oceną bezpieczeństwa tej substancji stosowanej w materiałach i wyrobach przeznaczonych do kontaktu z żywnością. Prace te są podstawą do określania kryteriów prawnych.

Z powodu potencjalnie dużej szkodliwości BPA dla organizmu człowieka w ostatnich latach wprowadzono szereg ograniczeń dotyczących stosowania tego związku.

Zgodnie z rozporządzeniem Komisji UE w sprawie stosowania bisfenolu A w lakierach i powłokach przeznaczonych do kontaktu z żywnością25 w roku 2018 obniżony został limit migracji specyficznej BPA z obowiązującego wcześniej poziomu 0,6 mg/kg23 do 0,05 mg/kg.

Natomiast bisfenol A zawarty w dozwolonych normami ilościach w poliwęglanach (przede wszystkim w butelkach do karmienia niemowląt) został w długofalowych badaniach uznany za mający niekorzystny wpływ na zdrowie i dalsze życie niemowląt karmionych butelkami8.

Obecnie, zgodnie z rozporządzeniem Wykonawczym Komisji (UE) Nr 321/2011 zmieniającym rozporządzenie (UE) Nr 10/2011 w odniesieniu do ograniczenia stosowania bisfenolu A w butelkach z tworzyw sztucznych do karmienia niemowląt24, na terenie Wspólnoty obowiązuje zakaz używania poliwęglanu w produkcji butelek dla dzieci. Od czerwca 2011 r. zabroniona jest także zarówno sprzedaż, jak i import na rynek unijny butelek dla niemowląt zawierających tę substancję.

 

Jak rozpoznać produkty bezpieczne?

 

Produkty niezawierające bisfenolu A oznakowane są napisem: „BPA free” lub „Bisphenol A free”. Informacja taka najczęściej umieszczana jest na spodzie opakowania. Z kolei produkty, w których skład wchodzi BPA, w tym głównie plastiki poliwęglanowe, oznacza się symbolem PC (PC – Polycarbonate Plastic) lub cyfrą 7 umieszczoną w trójkącie symbolizującym recykling.

 

Ocena narażenia na bisfenol A

 

Szerokie zastosowanie bisfenolu A jako monomeru w produkcji tworzyw sztucznych lub żywic epoksydowych przeznaczonych do produkcji materiałów mających kontakt z żywnością (FCM) wywołało liczne obawy związane z odkryciami toksykologicznymi wskazującymi na możliwe właściwości zaburzające gospodarkę hormonalną i inne niekorzystne działanie na organizm człowieka.

W 1986 roku Naukowy Komitet ds. Żywności (SCF – Scientific Committee for Food) po raz pierwszy zaproponował dla BPA wartość tolerowanego dziennego pobrania (Tolerable Daily Intake – TDI) na poziomie 0,05 mg/kg m.c./dzień oraz limit migracji specyficznej (SML) tego związku do żywności z materiałów z tworzyw sztucznych przeznaczonych do kontaktu z żywnością równy 3 mg/kg żywności.

Rozwój badań nad toksycznością BPA i ocena narażenia na ten związek pochodzący z żywności i innych możliwych źródeł (kurz, kosmetyki, papier termiczny), uwzględniająca najbardziej wrażliwe grupy populacji, umożliwiły obniżenie TDI do 4 μg/kg mc/dzień27. Norma ta ma formę tymczasową, dopóki nie zostaną opracowane konkretne zalecenia po udostępnieniu wyników nowo przeprowadzonych badań w ramach U.S. National Toxicology Program (projekt CLARITY-BPA).

W opinii naukowej opublikowanej w 2015 r. EFSA stwierdza, że na podstawie obecnych szacunków całkowitego narażenia na BPA z żywności i innych możliwych źródeł, z uwzględnieniem wszystkich grup wiekowych ludności, kształtuje się ono poniżej tymczasowego TDI (4 μg/kg mc./dzień)27.

EFSA podkreśla również, że przy oszacowanych poziomach narażenia BPA nie stwarza ryzyka dla zdrowia dla żadnej z grup populacji, włączając również nienarodzone dzieci i osoby starsze. Wskazuje jednak, że niektóre dane dotyczące narażenia i skutków toksykologicznych nadal wymagają wyjaśnienia27.

Podobne wyniki badań opublikowała Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA – Food and Drug Administration) oraz agencja kanadyjska Health Canada, które również zajmują się badaniami nad BPA.

Aktualnie EFSA zakończył prace dotyczące strategii ponownej oceny toksyczności bisfenolu A (BPA). Po konsultacjach społecznych i warsztatach określony został zakres prac, wymaganych informacji oraz metodologia, które pomogą w aktualizacji oceny BPA w 2018 r. EFSA dokona ponownej oceny BPA oraz poziomu TDI po ukończeniu długoterminowych badań prowadzonych w ramach amerykańskiego Krajowego Programu Toksykologii2, 20. Nad aktualizacją pracują eksperci z kilku krajów europejskich oraz specjaliści z EFSA.

Ponadto Panel EFSA ds. Materiałów do kontaktu z żywnością, enzymów i substancji pomocniczych (CEP) dokona ponownej oceny potencjalnych zagrożeń związanych z BPA w żywności i dokona przeglądu tymczasowego poziomu bezpieczeństwa ustalonego w poprzedniej pełnej ocenie ryzyka EFSA z 2015 r. Ta nowa ocena powinna być gotowa do roku 2020.

PRZYPISY

  1. ANSES (Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l’Alimentation, de l’Environnement et du Travail), Opinion of the French Agency for Food, Environmental and Occupational Health and Safety on the assessment of the risks associated with bisphenol A for human health, and on toxicological data and data on the use of bisphenols S, F, M, B, AP, AF and BADGE, 2013, 13 pp.
  2. Bisphenol A (BPA) hazard assessment protocol. European Food Safety Authority (EFSA). EFSA Technical Report 30 November 2017; doi: 10.2903/sp.efsa.2017.EN-1354. https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.2903/sp.efsa.2017.EN-1354
  3. Cabaton N., Chagnon M.C., Lhuguenton J.C., Craredi J.P., Zalko D., Disposition and metabolite profiling of bisphenol F in pregnant and nonpregnant rats, "J. Agric. Food Chem." 6, 2006, 10307–10314.
  4. Calafat A.M., Ye X., Wong L., Reidy J.A., Needham L.L., Exposure of the US population to Bisphenol A and 4-tertiary-Octylphenol: 2003-2004, "Environ. Health Perspect" 2008, 39–44.
  5. Clayton E., Todd M., Dowd J., Aiello A., The impact of bisphenol A and triclosan on immune parameters in the U.S. population, NHANES 2003–2006, "Environ. Health Perspect." 119, 2011, 390–396.
  6. Coleman K., Toscano W., Wiese T., QSAR Models of the in vitro estrogen activity of bisphenol A analogs, "QSAR & Combinatorial Sci." 22, 2003, 78–88.
  7. Cooper J.E., Kendig E.L., Belcher S.M., Assessment of bisphenol A released from reusable plastic, aluminium and stainless steel water bottles, "Chemosphere" 85(6), 2011, 943–947.
  8. Dyrektywa Komisji 2011/8/UE z dnia 28 stycznia 2011 r. zmieniająca dyrektywę 2002/72/WE w odniesieniu do ograniczenia stosowania bisfenolu A w butelkach z tworzyw sztucznych do karmienia niemowląt.
  9. Hiroi T., Okada K., Imaoka S., Osada M., Funae Y., Bisphenol A binds to protein disulfide isomerase and inhibitis its enzymatic and hormone-binding activities, "Endocrinology" 147(6), 2006, 2773–2780.
  10. Lee S., Suk K., Kim I., Jang I., Park J., Johnson V., Kwon T., Choi B., Kim S., Signaling pathways of bisphenol A-induced apoptosis in hippocampal neuronal cells: role of calcium-induced reactive oxygen species, mitogen-activated protein kinases, and nuclear factor-KB, "J. Neurosci. Res." 86, 2008, 2932–2942.
  11. Li D., Quing D., Wu T., Miao M., Wang J., Weng X., Ferber J., Herrinton L., Zhu Q., Gao E., Checkoway H., Yuan W., Occupational exposure to bisphenol A and risk of self-reported male sexual dysfunction, "Human Reprod." 25, 2010, 519–527.
  12. Liao Ch., Liu F., Kannan K., Bisphenol S, a new bisphenol analogue in paper products and currency bills and its association with bisphenol A residues, "Environ. Sci. Technol." 46, 2012, 6515–6522.
  13. Liao C., Liu E., Alomirah H., Loi V., Mohd M., Moon H.B., Nakata H., Kannan K., Bisphenol S in urine from the United States and seven Asian countries: occurrence and human exposure, "Environ. Sci. Technol." 46, 2012, 6860–6866.
  14. Łaszczyca D., Paradowska K., Makarova K., Zanieczyszczenie środowiska bisfenolem A, "Biul. Wydz. Farm. WUM" 1, 2015, 1–5.
  15. Melzer D., Harrie L., Cipelli R., Henley W., Money C., Mccormack P., Young A., Guralnik J., Ferrucci L., Bandinelli S., Corsi A.M., Galloway T., Bisphenol A exposure is associated with in vivo estrogenic gene expression in adults, "Environ. Health Perspect." 119, 2011, 1788–1793.
  16. Mendum T., Stoler E., Van Benschoten H., Warner J. C., Concentration of bisphenol A in thermal paper, "Green Chemistry Letters and Reviews." 4(1), 2011, 81–86.
  17. Michałowicz J., Bisphenol A – sources, toxicity and biotransformation, "Environ. Toxicol. Pharmacol." 37, 2014, 738–758.
  18. Michałowicz J., Mokra K., Bąk A., Bisphenol A and its analogs induce morphological and biochemical alterations in human peripheral blood mononuclear cells (in vitro study), "Toxicology in Vitro" 29, 2015, 1464–1472.
  19. Olea N., Pulgar R., Pérez P., Olea-Serrano F., Rivas A., Novillo-Fertrell A., Pedraza V., Soto A.M., Sonnenschein C., Estrogenicity of resin-based composites and sealants used in dentistry, "Environ. Health Perspect." 104(3), 1996, 298–305.
  20. Report on the public consultation on the draft EFSA Bisphenol A (BPA) hazard assessment protocol. European Food Safety Authority (EFSA). TECHNICAL REPORT, 13 December 2017; doi: 10.2903/sp.efsa.2017.EN-1355
  21. Richter C., Birnbaum L., Farabollini F., Newbold R., Rubin B., Talsness C., Vandenbergh J., Walser-Kuntz D., Saal F., In vivo effects of bisphenol A in laboratory rodent studies, "Reprod. Toxicol." 24, 2007, 199–224.
  22. Rogala D., Kulik-Kupka K., Spychała A., Śnieżek E., Janicka A., Moskalenko O., Bisfenol A – niebezpieczny związek ukryty w tworzywach sztucznych, "Probl. Hig. Epidemiol." 97(3), 2016, 213–219.
  23. Rozporządzenie Komisji (UE) Nr 10/2011 /UE w sprawie materiałów i wyrobów z tworzyw sztucznych przeznaczonych do wejścia w życie kontakt ze środkami spożywczymi.
  24. Rozporządzenie Wykonawcze Komisji (UE) Nr 321/2011 z dnia 1 kwietnia 2011 r zmieniające rozporządzenie (UE) Nr 10/2011 w odniesieniu do ograniczenia stosowania bisfenolu A w butelkach z tworzyw sztucznych do karmienia niemowląt.
  25. Rozporządzenie Komisji (UE) 2018/213 z dnia 12 lutego 2018 r. w sprawie stosowania bisfenolu A w lakierach i powłokach przeznaczonych do kontaktu z żywnością oraz zmieniające rozporządzenie (UE) Nr 10/2011 w odniesieniu do stosowania tej substancji w materiałach z tworzyw sztucznych przeznaczonych do kontaktu z żywnością.
  26. Schecter A., Malik N., Haffner D., Smith S., Harris T.R., Paepke O. Birnbaum L., Bisphenol A (BPA) in US Food, "Environ. Sci. Technol." 44(24), 2010, 9425–9430.
  27. Scientific Opinion on the risks to public health related to the presence of bisphenol A (BPA) in foodstuffs: Executive summary. EFSA Panel on Food Contact Materials, Enzymes, Flavourings and Processing Aids, "EFSA Journal" 13(1), 2015, 3978.
  28. Viñas P., Campillo N., Martínez-Castillo N., Hernández-Córdoba M., Comparison of two derivatization-based methods for solid-phase microextraction-gas chromatography–mass spectrometric determination of bisphenol A, bisphenol S and other bisphenols migrated from food cans, "Anal. Bioanal. Chem." 39, 2010, 115–125.
  29. Wetherill Y., Akingbemi B., Kanno J., McLachlan J., Nadal A., Sonnenschein C., Watson C., Zoeller R., Belcher S., In vitro molecular mechanisms of bisphenol A action, "Reprod. Toxicol." 24, 2007, 178–198.
  30. Yonekubo J., Hayakawa K., Sajiki J., Concentrations of bisphenol A, bisphenol A diglycidyl ether, and their derivatives in canned foods in Japanese markets, "J. Agric. Food Chem." 56, 2008, 2041–2047.
  31. Zybko M., Zagrożenia dla zdrowia i ryzyko stosowania bisfenolu A (BPA) – monomeru kompozytów stomatologicznych. Przegląd piśmiennictwa, "Magazyn Stomatologiczny" 3, 2015.

O autorze

Anna Wojtasik

CZYTAM ARTYKUŁY

Doktor technologii żywności i żywienia, specjalista z zakresu żywienia człowieka. Absolwentka Wydziału Technologii Żywności SGGW w Warszawie. Adiunkt w Instytucie Żywności i Żywienia. Współrealizatorka projektów i programów, m.in. dotyczących zwalczania nadwagi i otyłości w Polsce, a także grantów dotyczących oceny żywienia i stanu odżywienia chorych na celiakię i opracowania klinicznych zaleceń w projektowaniu diet dla osób nietolerujących glutenu. Prowadzi działalność dydaktyczną na studiach podyplomowych oraz poradnictwo dietetyczne w Ogólnopolskim Centrum Dietetyki IŻŻ. Autorka licznych publikacji z zakresu żywienia człowieka.


Czytaj więcej