Znaczenie witaminy D dla osób starszych

Niedobór witaminy D jest rozpoznawany zarówno w ogólnoświatowej, jak i polskiej populacji osób starszych, a wiek stanowi jeden z ważniejszych czynników ryzyka jej niedoboru. Witamina D należy do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, o budowie hormonu steroidowego. Występuje w dwóch formach: D2-ergokalcyferol i D3-cholekalcyferol. Pierwsza postać jest obecna w grzybach, drożdżach i roślinach, natomiast druga w produktach pochodzenia zwierzęcego^{1, 2}. Najważniejszymi źródłami tej witaminy dla człowieka jest synteza skórna (80%) oraz pokarm (20%). Promieniowanie słoneczne może być źródłem od 3000 do 30 000 IU witaminy D na dobę. Synteza witaminy D zależy między innymi od karnacji skóry, eksponowanej powierzchni ciała, masy ciała, czasu ekspozycji na światło słoneczne, szerokości geograficznej, pory roku czy stopnia zanieczyszczenia powietrza2. Proces przekształcania cholekalcyferolu zachodzi w dwóch etapach. Witamina D (D2 i D3) w układzie krążenia wiązana jest przez białko wiążące (ang. Vitamin D binding protein, DBP), następnie transportowana do wątroby, gdzie z udziałem wątrobowej D25-hydroksylazy następuje hydroksylacja do 25-hydroksycholekalcyferolu D ([25(OH)D3]) – kalcydiol). W nerkach dochodzi do przekształcenia nieaktywnej formy w aktywną – 1,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25(OH)2D3) – kalcytriol, przez 25(OH)D-1α-hydroksylazę. Podobnym przekształceniom ulega ergokalcyferol.

W praktyce klinicznej do oceny niedoborów witaminy D oznacza się jej główny metabolit – kalcydiol, tj. 25(OH)D3, którego stężenie koreluje z ilością witaminy D pochodzącą z diety, jak i zsyntetyzowaną w skórze^{1, 3–5.}

Działanie witaminy D w organizmie człowieka

Witamina D uczestniczy w wielu procesach fizjologicznych zachodzących w organizmie człowieka. Kalcytriol pełni rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej¹, metabolizmie kości – poprzez zwiększenie wchłaniania fosforu oraz wapnia z pożywienia oraz uwalnianie wapnia z kości¹. Związek ten wpływa także na właściwe funkcjonowanie mięśni⁵. Odkrycie jądrowego receptora dla witaminy D (ang. Vitamin D Receptor, VDR) w innych komórkach niż komórki kostne, nabłonek jelit i komórki kanalików nerkowych, a mianowicie w mózgu, sercu, gruczole sutkowym, krokowym czy w komórkach nowotworowych rozpoczęło szereg badań związanych z działaniem plejotropowym tej witaminy¹. Wiadomo już, że związek ten warunkuje pracę układu immunologicznego, między innymi w wyniku modyfikowania wydzielania cytokin o działaniu przeciwzapalnym w procesach zapalnych^{6, 7}. Uważa się, że witamina D jest immunosupresorem i zmniejsza powstawanie autoimmunologicznych uszkodzeń układu nerwowego¹⁹. Coraz więcej badań sugeruje, iż niewystarczające stężenie 25(OH)D3 w surowicy krwi jest związane nie tylko z osteoporozą i ryzykiem złamań8, ale także ze zwiększonym ryzykiem wielu chorób przewlekłych, takich jak: cukrzyca typu 1 i 2⁹, choroby sercowo-naczyniowe¹⁰, niektóre rodzaje nowotworów^{11, 12} czy choroba Parkinsona (ang. Parkinson's disease, PD)¹³. Wskazuje się również na występowanie związku pomiędzy stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi a obecnością zespołu metabolicznego u osób starszych. Jednak dane pochodzące z poszczególnych prac pozostają niespójne w kontekście poszczególnych składowych zespołu metabolicznego. Badanie kohortowe przeprowadzone w Holandii (the Rotterdam Study) wśród osób w wieku 55 lat i więcej, zamieszkujących środowisko domowe w jednej z dzielnic Rotterdamu (n = 3240), wskazuje na zależność pomiędzy stężeniem 25(OH)D a występowaniem zespołu metabolicznego. Wśród osób, u których występował niedobór tego związku, znacznie częściej był obecny także zespół metaboliczny oraz choroby układu sercowo-naczyniowego (kolejno: 41,8% i 20,6%) w porównaniu do grupy o prawidłowym stężeniu tej witaminy (kolejno: 29,6% i 14,6%). Co więcej, w badaniu odnotowano istotny spadek częstości występowania zespołu metabolicznego na każde dodatkowe 10 nmol/l stężenia 25(OH)D w surowicy krwi. Autorzy wskazali, że na związek pomiędzy stężeniem 25(OH)D a pojawieniem się zespołu metabolicznego wpływał większy obwód talii. Ponadto w badaniach laboratoryjnych stwierdzono ujemną korelację poziomu 25(OH)D ze stężeniem glukozy i trójglicerydów na czczo w surowicy krwi, a dodatnią między stężeniem cholesterolu HDL¹⁴. Witamina D oddziałuje również na komórki nerwowe – przez wpływ na neurogenezę, mechanizmy antyoksydacyjne, ekspresję czynników neurotroficznych, homeostazę wapnia w neuronach oraz detoksykację¹⁹. Obecność receptorów VDR, jak również występowanie enzymu 25(OH)D-1α-hydroksylazy odpowiedzialnej za tworzenie czynnej postaci witaminy D w komórkach glejowych (hipokamp) oraz w neuronach ośrodkowego układu nerwowego, tj. w obszarach związanych z funkcjonowaniem pamięci, wskazuje się jako jedne z potencjalnych przyczyn związku niedoboru w surowicy 25(OH)D3 z zaburzeniami funkcji poznawczych, w tym z chorobą Alzheimera (ang. Alzheimer's disease, AD) oraz zaburzeniami nastroju^{1, 5, 15} i depresją¹⁶. Badania wskazują na znaczne niedobory witaminy D (70–90%)¹⁷ u osób z chorobą Alzheimera¹⁸. Olde Rikkert i wsp. ocenili stan odżywienia u 79 osób z lekką postacią AD, które nie były wcześniej leczone (MMSE ≥ 20; 20,0–30,0), oraz u 93 osób zdrowych osób bez zaburzeń poznawczych (MMSE: 29,0; 23,0–30,0). Dowiedli, iż stężenie witaminy D, urydyny i selenu w surowicy krwi osób w grupie badanej było niższe w porównaniu z grupą kontrolną, natomiast odsetek osób suplementujących witaminę D w grupie kontrolnej i badanej był niski i stanowił kolejno 4,3% oraz 2,5%¹⁹. Mimo powiązania deficytu witaminy D z nieprawidłowym rozwojem mózgu oraz wykorzystania tej witaminy jako potencjalnego środka do leczenia szeregu schorzeń neurologicznych¹⁹ wciąż nie jest jasne, czy powyżej wskazane związki są przyczynowe, ponieważ obecna wiedza epidemiologiczna oparta jest w większości na badaniach obserwacyjnych²⁰.